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（1．河南省平頂山煤業(yè)醫(yī)療集團(tuán)十二礦職工醫(yī)院內(nèi)科，河南 平頂山 467000；2. 河南省平頂山市煤業(yè)醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南 平頂山 467000；3. 河南省平頂山市煤業(yè)醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院心內(nèi)科，河南 平頂山467000）

高血壓是心腦血管疾病的重要危險因素之一，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，與未患高血壓者比較，高血壓患者發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險要高43%～72%[1]。高血壓合并心力衰竭患者的主要表現(xiàn)是左心室舒張功能減退、心肌代償性增厚，病情嚴(yán)重時會發(fā)生心肌梗死等急性心血管事件。培哚普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）類藥物，在心血管疾病的預(yù)防與治療中作用明顯，可顯著改善預(yù)后[2-3]。阿羅洛爾可拮抗腎上腺素、去甲腎上腺素對心肌產(chǎn)生的毒性，改善心肌能量代謝、降低心肌耗氧量。本研究具體分析培哚普利聯(lián)用阿羅洛爾對高血壓合并心力衰竭患者血管活性肽水平的影響，以期為臨床提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月—2017年6月我院收治的78例高血壓合并心力衰竭患者作為研究對象，所有患者均符合相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，均已簽署知情同意書，排除精神類疾病患者、腦卒中患者、腎血管性高血壓患者、心律失?；颊?、惡性腫瘤患者、嚴(yán)重肝腎功能損害患者和糖尿病患者。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審批。

將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為聯(lián)合治療組和對照組，各39例。聯(lián)合治療組男20例，女19例；年齡36～82歲，平均年齡（54.8 ± 6.3）歲；心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級14例，Ⅳ級10例；高血壓分級：1級16例，2級13例，3級10例。對照組男21例，女18例；年齡36～83歲，平均年齡（55.1 ± 7.2）歲；心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級14例，Ⅳ級9例；高血壓分級：1級17例，2級14例，3級8例。兩組性別、年齡等基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均采用利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，對照組口服培哚普利[施維雅(天津)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20034053，規(guī)格：4 mg]治療，4 mg，bid。聯(lián)合治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合口服阿羅洛爾[住友制藥（蘇州）有限公司，國藥準(zhǔn)字：J20090139，規(guī)格：5 mg]治療，5 mg，bid。兩組均治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 臨床療效臨床療效評判標(biāo)準(zhǔn)：顯效：舒張壓降低幅度超過10 mmHg，或者收縮壓降低幅度超過20 mmHg，心功能分級升高至Ⅰ級或者Ⅱ級；有效：舒張壓降低幅度超過5 mmHg，或者收縮壓降低幅度超過10 mmHg，心功能分級未發(fā)生惡化；無效：舒張壓、收縮壓以及心功能分級均無明顯改變甚或惡化。

1.3.2 血壓和心率的測量分別于治療前后采用歐姆龍(omron) HEM-6121干電式電子血壓計檢測兩組患者的血壓和心率。

1.3.3 N端腦鈉肽前體和血管活性肽水平的測定分別于治療前后抽取患者空腹靜脈血3 mL，采用電化學(xué)發(fā)光-夾心免疫分析法檢測N端腦鈉肽前體水平，采用微粒子酶聯(lián)免疫法檢測血管活性肽水平，試劑盒均購自上海恒遠(yuǎn)生化試劑有限公司。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

運(yùn)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

聯(lián)合治療組的總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.239，P=0.018）。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后心率以及血壓比較

治療前兩組心率、舒張壓、收縮壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組舒張壓、收縮壓均較治療前降低，且聯(lián)合治療組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表2 兩組心率及血壓水平比較

2.3 兩組治療前后N 端腦鈉肽前體水平和血管活性肽水平比較

治療前，兩組N 端腦鈉肽前體、血管活性肽水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.738、0.534，P＞0.05）；治療后，兩組N 端腦鈉肽前體水平較治療前均降低，且聯(lián)合治療組低于對照組；血管活性肽水平較治療前均升高，且聯(lián)合治療組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 兩組N端腦鈉肽前體水平和血管活性肽水平比較

3 討論

高血壓性心臟病是高血壓長期控制不佳導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變引起的，由于長時間受到體循環(huán)動脈壓力升高的影響，心臟后負(fù)荷加大，左心室擴(kuò)大、肥厚，引起心功能不全癥狀[5]。心力衰竭是所有心臟疾患的終末階段，超過60%的心力衰竭患者患有高血壓。常規(guī)治療心力衰竭的方法包括休息、吸氧、強(qiáng)心、限制鈉鹽的攝入量、擴(kuò)張血管以及利尿等，主要治療原則是增加心肌收縮力、減輕心臟負(fù)荷。培哚普利可以提高抑制醛固酮以及血管緊張素Ⅱ的生成，降低機(jī)體的水鈉潴留程度，使外周動脈擴(kuò)張，從而有效的預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心臟擴(kuò)大和心臟重構(gòu)，改善心功能。培哚普利與同類降壓藥物比較，降血壓效果更加緩和，極少出現(xiàn)突然性的血壓降低[6]。

阿羅洛爾可以雙重阻滯α受體和β受體，通過α受體阻滯功能，使冠狀動脈擴(kuò)張，明顯降低冠狀動脈阻力；通過β受體阻滯功能，降低心肌耗氧量，抑制心功能亢進(jìn)狀態(tài)，對抗神經(jīng)激素、交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)的過度激活，改善心功能[7]。本研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合治療組有效率明顯高于對照組（P＜0.05），表明培哚普利聯(lián)合阿羅洛爾治療高血壓合并心力衰竭的療效明顯優(yōu)于單用培哚普利。

N端腦鈉肽前體是由心室肌細(xì)胞分泌的一種心臟神經(jīng)內(nèi)分泌激素，與慢性心力衰竭患者心血管事件的發(fā)生率呈正比。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后兩組N端腦鈉肽前體水平均明顯降低（P＜0.05），且聯(lián)合治療組低于對照組（P＜0.05），表明培哚普利聯(lián)合阿羅洛爾可顯著改善高血壓合并心力衰竭患者的N端腦鈉肽前體水平。Przewlockakosmala等[8]研究發(fā)現(xiàn)，晚期心力衰竭患者的血管活性肽水平會明顯降低，且其降低程度與心臟的收縮/舒張功能障礙具有密切相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后血管活性肽水平均明顯升高（P＜0.05），且聯(lián)合治療組明顯高于對照組（P＜0.05），表明培哚普利聯(lián)合阿羅洛爾可顯著改善高血壓合并心力衰竭患者的收縮/舒張功能障礙，其中具體作用機(jī)制需開展進(jìn)一步的研究。

綜上所述，培哚普利聯(lián)合阿羅洛爾治療高血壓合并心力衰竭的療效明顯優(yōu)于單用培哚普利，二者聯(lián)用可明顯改善患者血壓、N端腦鈉肽前體以及血管活性肽水平。