黃芳

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心電圖室，河南 洛陽 471003）

急性心肌梗死作為一種危重癥，病情進展迅猛，且預(yù)后不理想。經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）是急性心肌梗死的有效治療措施，但少數(shù)患者在PCI術(shù)后有無復(fù)流情況出現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)中血小板被激活、聚集及黏附為無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生的主要原因[1]，因此從抗血小板方面入手是改善急性心肌梗死患者預(yù)后效果的關(guān)鍵。目前，常用的抗血小板藥物有氯吡格雷、阿司匹林等，廣泛用于心臟介入治療、缺血性心臟病及心絞痛等疾病中，但研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用存在個體差異性，遠期療效不理想[2]。替格瑞洛屬新型的二磷酸腺苷受體拮抗藥，可與血小板二磷酸腺苷P2Y12受體可逆性結(jié)合，抑制血小板聚集[3]。因該藥物具可逆性，長期用藥不會破壞性降低機體血小板的水平，且用藥后起效快，適用于心腦血管類疾病[4]。本研究將阿司匹林與替格瑞洛聯(lián)合運用，分析該方案對行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者心電圖ST段回落的影響。具體內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年2月—2019年2月在本院接受PCI術(shù)的急性心肌梗死患者86例，通過隨機數(shù)字表法分為兩組，均43例。對照組男26例，女17例；年齡46～79歲，平均年齡（62.87±5.67）歲；梗死部位：右室7例，前壁13例，下壁13例，前間壁10例。觀察組男27例，女16例；年齡47～80歲，平均年齡（62.92±5.73）歲；梗死部位：右室8例，前壁12例，下壁14例，前間壁9例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已獲我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 入選/排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：均存在胸悶、胸痛及心慌等癥狀；均經(jīng)冠狀動脈造影確診為急性心肌梗死；心電圖檢查發(fā)現(xiàn)有2個及以上相連ST段抬高≥0.2 mv；發(fā)病至入院時間不超過12 h；患者及家屬均知情并自愿簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：接受溶栓治療者；心力衰竭患者；左束支傳導(dǎo)阻滯患者；心功能達到Ⅳ級者；肝腎功能嚴(yán)重異常者；既往使用過抗凝或抗血小板藥物者；存在免疫系統(tǒng)疾病、先天性心臟病者；精神疾病患者或智力障礙者。

1.3 方法

兩組患者均行PCI術(shù)，且均對患者術(shù)前行抗心肌缺氧缺血、調(diào)脂、調(diào)節(jié)血壓及降血糖治療。對照組在此基礎(chǔ)上予以氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20056410，規(guī)格：75 mg]聯(lián)合阿司匹林（湖南爾康制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H43021765，規(guī)格：50 mg）治療，術(shù)前予以氯吡格雷與阿司匹林各300 mg，術(shù)后氯吡格雷劑量為75 mg，qd，po，阿司匹林劑量為100 mg，qd，po。觀察組則采用阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20183320，規(guī)格：90 mg）治療，其中阿司匹林用藥方法與對照組一致，術(shù)前提供替格瑞洛180 mg治療，術(shù)后以90 mg，bid的劑量用藥。兩組患者均持續(xù)治療2個月。

1.4 評價指標(biāo)

①心功能。以多普雷彩色超聲心動圖檢測兩組治療前、治療2個月時心功能指標(biāo)，包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及左心室舒張末期半徑（LVEDD）。②心電圖ST段回落。治療2個月后檢測兩組患者ST段回落情況，當(dāng)回落幅度高于50%視為良好，在50%及以下視為不良。③血小板參數(shù)。分別于治療前、治療2個月后采集患者2 mL空腹靜脈血，用全自動血球計數(shù)儀檢測血小板計數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）以及血小板壓積（PCT）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 25.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料用“x±s”表示，采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能、心電圖ST段回落情況

觀察組治療后心電圖ST段回落良好41例，不良2例；對照組治療后心電圖ST段回落良好35例，不良8例；觀察組治療后心電圖ST段回落情況優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.074，P=0.044）。觀察組治療后LVEF、LVEDD值均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較

2.2 血小板參數(shù)

兩組治療后PCT水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療后PLT水平低于對照組，MPV水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血小板參數(shù)比較

3 討論

急性心肌梗死治療過程中，抗血小板效果可直接影響心功能恢復(fù)與冠動脈的血運重建，使用二磷酸腺苷受體拮抗劑類藥物是急性心肌梗死基礎(chǔ)治療方案[5]。

阿司匹林與氯吡格雷均是以往治療心肌梗死的一線藥物，其中氯吡格雷可降低PCI手術(shù)患者冠狀動脈血栓事件再發(fā)生率，對心臟血液循環(huán)改善方面療效較佳。但氯吡格雷長時間用藥易損傷血小板功能，且少數(shù)患者長期用藥后再次出現(xiàn)血栓，預(yù)后方面存在較多不足[6]。此外，氯吡格雷屬于前體藥物，需借助肝藥酶的代謝作用轉(zhuǎn)化成活性代謝物后方可發(fā)揮藥效。阿司匹林具備多生物功能作用，在抗血小板方面亦有較好藥效，該藥能抑制血小板過氧化酶，從而抑制TXA2與PFE2的生成，達到抗血小板聚集的目的[7]。因氯吡格雷用藥過程中的個體差異性會對遠期療效產(chǎn)生影響，故使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療存在一定的局限性。替格瑞洛屬新型二磷酸腺苷受體拮抗藥物，能夠有效結(jié)合二磷酸腺苷P2Y12受體，阻斷血小板膜糖蛋白復(fù)合物生成，從而有效抑制血小板聚集。藥理研究顯示，替格瑞洛用藥存在可逆性，長久用藥對血小板水平不會產(chǎn)生破壞性影響，又因該藥本身屬于活性物質(zhì)，不需通過肝臟代謝作用即可發(fā)揮藥效[8]。

PLT是一種具聚集、黏附、促凝以及分泌功能的血細(xì)胞，其水平升高預(yù)示可能發(fā)生血栓。MPV水平下降表明存在血小板減少情況。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組心電圖ST段回落情況優(yōu)于對照組，LVEF、LVEDD值、MPV水平高于對照組，PLT水平低于對照組，表明采用阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛治療行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者可有效改善患者心功能與ST段回落情況，改善血小板水平，從而改善患者心電圖波動與心功能。

綜上所述，采用替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林用于行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者，可改善患者的心功能與心動圖波動，調(diào)節(jié)血小板水平，臨床應(yīng)用價值較高。