吳仕波

【摘要】一氧化碳中毒即為煤氣中毒，而遲發(fā)性腦病則為一氧化碳中毒者在缺少及時(shí)、有效治療時(shí)，因昏迷時(shí)間過長(zhǎng)引起的失語、癡呆和精神失常、大小便失禁、四肢活動(dòng)限制等癥狀。若未對(duì)此癥狀進(jìn)行徹底救治，既會(huì)降低機(jī)體勞動(dòng)力，還會(huì)喪失生活能力，危及機(jī)體生命安全。對(duì)此，筆者以自身經(jīng)驗(yàn)，探討高壓氧對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病防治進(jìn)展。

【關(guān)鍵詞】高壓氧；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦?。谎芯窟M(jìn)展

【中圖分類號(hào)】R821.4+2

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號(hào)】

1005-0019（2019）16-030-02

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指在一氧化碳中毒后腦缺氧狀態(tài)下，腦血管因麻痹擴(kuò)張和腦容積增加，最終耗盡神經(jīng)細(xì)胞ATP，導(dǎo)致鈉象難以運(yùn)轉(zhuǎn)的血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹性血液循環(huán)障礙，加重腦組織缺氧缺血癥狀，引起昏迷。對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者，經(jīng)有效搶救后恢復(fù)正?；颉凹儆凇痹俅未嬖诘募毙园V呆性精神狀況。在臨床治療中，多以高壓氧、激素和藥物、輔助康復(fù)等療法為核心。特別為高壓氧治療，具有抗腦缺氧的效果，即以增強(qiáng)血漿內(nèi)物理溶解氧量為前提，強(qiáng)化血氧分壓及血管彌散力，確保腦組織正常代謝。研究表明，若未施以高壓氧救治，則遲發(fā)性腦病患病率為90-192%，嚴(yán)重者占比44-72%；而在高壓氧治療中，僅為25-49%，極大程度上保證患者生命安全[1]。綜述如下：

1一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制

缺血缺氧。因一氧化碳、血紅蛋白間的融合可構(gòu)成碳氧血紅蛋白，對(duì)氧、血紅蛋白結(jié)合起到抑制作用，使之在阻斷氧解離的同時(shí)，加快細(xì)胞缺氧速率。

免疫損傷。由于機(jī)體表現(xiàn)為一氧化碳中毒，呈現(xiàn)髓鞘堿性蛋白和脂質(zhì)過氧化物變性的狀況，產(chǎn)生抗原引起機(jī)體免疫應(yīng)答，誘發(fā)腦損傷。

興奮性氨基酸。在急性一氧化碳中毒患者中，腦組織谷氨酸釋放量顯著提高，且在鈣超載介導(dǎo)的前提下，因神經(jīng)毒性反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)元去極化，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙或異常。

細(xì)胞損傷。線粒體細(xì)胞色素及其氧化酶均可和一氧化碳相結(jié)合，使之在阻斷線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)的同時(shí)，降低ATP生成量，從直接、間接等層面引起細(xì)胞損傷。

細(xì)胞凋亡。一氧化碳中毒是機(jī)體刺激性因素，不僅可造成神經(jīng)細(xì)胞自噬，還會(huì)引起腦損傷，特別是在過度激活神經(jīng)細(xì)胞自噬反應(yīng)的基礎(chǔ)上，導(dǎo)致自噬性細(xì)胞凋亡，誘發(fā)神經(jīng)元損傷[2]。

2高壓氧對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病防治

21治療作用

于一氧化碳中毒有效搶救后，數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正?；蜈呄蛴谡r(shí)，再次表現(xiàn)為急性癡呆性神經(jīng)精神癥狀，或部分急性一氧化碳中毒者于意識(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)“假愈期”后突發(fā)癡呆、錐體外系癥狀和癡呆等腦功能障礙，均可認(rèn)定為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，需施以高壓氧救治。相關(guān)文獻(xiàn)證明，高壓氧能夠?qū)ι窠?jīng)細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)恢復(fù)起到促進(jìn)作用，以此起到一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)防的目的。部分學(xué)者在用小白鼠實(shí)驗(yàn)調(diào)查中，通過和高壓氧治療方案的對(duì)比，可知該組小白鼠小腦、海馬區(qū)和基底節(jié)區(qū)、腦皮層等區(qū)域損傷程度較低，阻滯神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞生成，預(yù)防直接性神經(jīng)損傷、繼發(fā)性損傷。另學(xué)者將急性一氧化碳中毒者納入研究，取40例施以高壓氧救治，治愈率為75%、有效率為90%（痊愈10例、顯效20例、有效2例、惡化或感染性死亡2例）[3]。

22預(yù)防作用

對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者而言，若未進(jìn)行有效救治，則必將會(huì)對(duì)自身生活能力、生存質(zhì)量造成威脅。即在一氧化碳中毒患者中，不僅要注重治療效果的把控，還應(yīng)預(yù)防遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)。相關(guān)學(xué)者報(bào)道中顯示，一氧化碳中毒者若使用高壓氧救治模式，能夠?qū)⒅委熆傆行侍岣咧?74%，遲發(fā)性腦病控制在26%。原因?yàn)椋焊邏貉踉缙谥委熤?，能夠保證機(jī)體腦組織、神經(jīng)干細(xì)胞正常功能，使之在提高腦儲(chǔ)氧量的同時(shí)，快速恢復(fù)神經(jīng)纖維功能，阻滯血栓、血小板活化反應(yīng)等狀況[4]。

3高壓氧對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病護(hù)理要點(diǎn)

31心理護(hù)理對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者而言，其多表現(xiàn)為病情重、費(fèi)用高和不合作、治療周期長(zhǎng)的特點(diǎn)，而家屬更是逐步喪失治療信心。而有效且科學(xué)的家屬層面心理干預(yù)、思想干預(yù)，尤為重要。即通過成功案例的介入，詳細(xì)向其說明患者基本狀況、治療進(jìn)展，提高治療信心及依從性。

32入艙前準(zhǔn)備、安全教育。向患者、家屬明確高壓氧治療具體內(nèi)容、注意事項(xiàng)，且簽署知情同意書，禁止攜帶易燃、易爆、易壓物；指導(dǎo)患者正確咽鼓管開張法，若患者難以正常交流可借助水、食品等輔助開張；若為首次入艙患者、家屬，則可在鼻腔處滴入滴鼻凈，若加壓時(shí)表現(xiàn)為重度耳痛則應(yīng)告知操作者，避免氣壓傷；若為氣管切開者則應(yīng)做好吸痰處理，入艙前關(guān)閉引流管，且進(jìn)行固定處理。

33艙內(nèi)護(hù)理。①升壓期。應(yīng)遵循先慢后快的原則，叮囑患者和家屬做好咽鼓管開張操作，以此起到耳氣壓平衡的效果；若表現(xiàn)為劇烈耳痛，則應(yīng)停止加壓待癥狀減輕后再次加壓，若未得到緩解者應(yīng)減壓出艙；若患者表現(xiàn)為痰液增多，則可在艙壓002MPa的條件下，使用負(fù)壓吸痰裝置施以吸痰操作。②穩(wěn)壓期。叮囑家屬應(yīng)時(shí)刻監(jiān)測(cè)患者呼吸道是否暢通，戴面罩且口鼻處予以扣緊，預(yù)防漏氣；若為簡(jiǎn)易呼吸氣囊者，充氣不可過滿；若為置胃管者，則可將胃管置于面罩內(nèi)。③減壓期。勻速減壓，正常呼吸，不可屏氣或劇烈咳嗽，以免引起氣壓傷、減壓??；保證各引流管暢通，禁止和金屬品接觸，不可在艙內(nèi)走動(dòng)；艙內(nèi)溫度降低時(shí)應(yīng)注重保暖，預(yù)防受涼、感冒；協(xié)助患者定期翻身，預(yù)防褥瘡[5]。

4研究進(jìn)展

醫(yī)療技術(shù)和科技水平雖呈現(xiàn)飛速發(fā)展，但一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病仍是現(xiàn)代醫(yī)療救治的難點(diǎn)，以藥物治療、對(duì)癥治療為前提，聯(lián)合高壓氧救治，能夠?qū)⒒颊咧委熤斡士刂圃?16%，但仍存在諸多患者未治愈的狀況。目前，雖在一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制、防治機(jī)制中取得良好成績(jī)，但因發(fā)病機(jī)制尚未完全把控，使之難以起到的效果。但筆者相信在高壓氧技術(shù)、動(dòng)物模型深入研討技術(shù)逐步成熟的前提下，能夠?yàn)橐谎趸贾卸具t發(fā)性腦病治療提供新思路。

參考文獻(xiàn)

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[2]唐慶， 李穎， 王永義，等. 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧防治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效與安全性Meta分析[J]. 第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)， 2016， 38（2）：207-214

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[5]薛利. 高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的護(hù)理體會(huì)[J]. 基層醫(yī)學(xué)論壇， 2017， 21（27）：3656-3658