關(guān)明艷
(遼寧省丹東市婦女兒童醫(yī)院兒內(nèi)科,遼寧 丹東 118000)
急性特發(fā)性血小板減少性紫癜是臨床上較為常見(jiàn)的小兒出血性疾病,屬于自身免疫出血性疾病,具有較高的發(fā)病率[1]。該病在臨床上的主要特點(diǎn)為血小板減少及自發(fā)性出血,同時(shí)骨髓中的巨核細(xì)胞發(fā)育狀況會(huì)受到一定抑制,病情危重患者可能會(huì)因腦出血及消化道大出血等并發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。但目前對(duì)于小兒急性特發(fā)性血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制尚不明確,相關(guān)研究結(jié)果表明,其發(fā)病機(jī)制不僅與B細(xì)胞功能異常具有一定關(guān)系,同時(shí)還與自然殺傷細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞表達(dá)與功能改變密切相關(guān)[2]。鑒于此,本次選擇2016年10月至2017年10月本院收治的20例急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒作為觀察組,并且選取同期20例健康體檢兒童作為對(duì)照組,比較兩組研究對(duì)象的細(xì)胞免疫功能,旨在探討細(xì)胞免疫功能紊亂在發(fā)病中起到的作用?,F(xiàn)將具體研究?jī)?nèi)容報(bào)道如下。
1.1 基本資料:本次選擇2016年10月至2017年10月本院收治的30例小兒血液感染患者作為觀察組,并且選取同期30例非小兒血液感染的健康體檢人員作為對(duì)照組。觀察組中包括16例男性患者,14例女性患者;年齡3個(gè)月~4.5歲,平均年齡(2.46±0.75)歲。其中包括血小板減少癥8例、血友病6例、白血病10例、再生障礙性貧血6例;細(xì)菌感染11例,真菌感染9例,病毒感染10例。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均符合血液病診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)病理組織確診為血液感染;②患者及其家屬均簽署知情同意書(shū),同意本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有自身免疫系統(tǒng)疾病者;②患有惡性腫瘤、慢性肝腎功能不全者;③研究前采取抗生素治療及藥物濫用史者。對(duì)照組研究人員中包括17例男性,13例女性;年齡2個(gè)月~5.0歲,平均年齡(3.16±0.88)歲。兩組研究人員的年齡、性別基本資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 一般方法:觀察組患者于入院的當(dāng)天抽取5 mL的靜脈血,對(duì)照組研究人員于體檢當(dāng)天抽取5 mL的靜脈血,經(jīng)離心處理后留取上清液,測(cè)定兩組研究人員的C反應(yīng)蛋白、降鈣素原、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平。采用全自動(dòng)化生化分析儀對(duì)兩組研究人員的白細(xì)胞水平進(jìn)行測(cè)定,通常情況下白細(xì)胞水平正常值為(4~10)×109/L[3]。血清C反應(yīng)蛋白水平采用散射比濁法進(jìn)行測(cè)定,采用免疫放射法測(cè)定量血清中降鈣素原水平,操作過(guò)程嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:此次患者實(shí)驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)以SPSS20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)指標(biāo)以%形式展開(kāi),χ2檢驗(yàn);計(jì)量指標(biāo)以(x-±s)形式展開(kāi),進(jìn)行t值檢驗(yàn)。P<0.05——患者指標(biāo)對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 比較兩組研究人員T細(xì)胞亞群檢測(cè)結(jié)果:觀察組患者的C反應(yīng)蛋白、降鈣素原、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平明顯高于對(duì)照組研究人員,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組研究人員T細(xì)胞亞群檢測(cè)結(jié)果比較(x-±s)
2.2 比較兩組研究人員血清細(xì)胞因子測(cè)定結(jié)果。觀察組患兒細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果分別為:IL-2(29.81±8.10)ng/L、IL-4(2.35±1.16)ng/L、IL-6(4.30±1.56)ng/L、IL-10(2.61±1.02)ng/L、TNF-α(5.24±2.20)ng/L、IFN-γ(5.61±2.50)ng/L。對(duì)照組研究人員細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果分別為:IL-2(21.65±12.01)ng/L、IL-4(6.05±1.09)ng/L、IL-6(6.50±1.41)ng/L、IL-10(4.59±1.29)ng/L、TNF-α(2.01±0.79)ng/L、IFN-γ(2.29±2.50)ng/L。觀察組患兒與對(duì)照組研究人員細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
小兒急性特發(fā)性血小板減少性紫癜是因免疫性因素而導(dǎo)致的血小板減少性疾病,該病的發(fā)病機(jī)制與免疫具有一定的相關(guān)性,但卻具有較為復(fù)雜的但確切機(jī)制。相關(guān)臨床研究資料表明,在慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制中細(xì)胞免疫功能異常具有重要作用[4]。本次研究結(jié)果表明,小兒急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患者外周血CD4T細(xì)胞顯著減少,表明外周血T淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志表達(dá)異常,T淋巴細(xì)胞亞群比例失調(diào),與相關(guān)研究人員報(bào)道一致。CD4T細(xì)胞降低能夠在一定程度上促進(jìn)自身反應(yīng)性B細(xì)胞的增殖,從而產(chǎn)生大量的漿細(xì)胞,合成分泌抗血小板抗體,并且破壞患者的血小板。
CD4T淋巴細(xì)胞根據(jù)分泌細(xì)胞因子的不同可以分為Th1、Th2、Th3和Th0細(xì)胞。Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、TNF-α與IFN-γ等,Th1細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-6以及IL-10等。本次研究結(jié)果表明,小兒急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患者的IL-2、TNF-α與IFN-γ的水平均有所增加,明顯高于健康兒童,但I(xiàn)L-4、IL-6以及IL-10水平有所降低,明顯低于對(duì)照組的健康兒童。出現(xiàn)此類狀況的原因在于小兒急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患者的Th1相關(guān)細(xì)胞因子分泌的增加,在一定程度上促進(jìn)了Th0細(xì)胞分化為Th1細(xì)胞,同時(shí)還抑制其向Th2細(xì)胞的分化[5]。由于IL-4、IL-6以及IL-10細(xì)胞因子能夠激活患者的細(xì)胞毒T細(xì)胞與巨噬細(xì)胞,并且吞噬殺傷血小板,同時(shí)由于患者IFN-γ分泌的增加,會(huì)促進(jìn)免疫球蛋白的分泌,且B淋巴細(xì)胞分化為漿細(xì)胞,從而導(dǎo)致患者血漿中的抗血小板抗體增加,最終出現(xiàn)急性特發(fā)性血小板減少性紫癜。
綜上所述,小兒急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒存在較為明顯的細(xì)胞免疫功能紊亂狀況。