韓妮 王志民

癲癇是一組由不同病因引起的慢性腦部的疾病或綜合征，起源于大腦，患者運(yùn)動(dòng)、感覺、自主神經(jīng)均受到不同程度的損害，是以腦部神經(jīng)元反復(fù)突然過度放電所致的間歇性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)為特征的疾病，嚴(yán)重影響著患者的大腦認(rèn)知功能及日常的生活質(zhì)量[1]。針對癲癇的治療不僅僅局限于抗癲癇，更主要的目的是提高患者的認(rèn)知功能，提高其生活質(zhì)量。本研究采用奧卡西平治療癲癇獲得較好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)抽樣選擇我院2017年1月至6月收治的癲癇患者，共99例，按照用藥不同分為觀察組和對照組。觀察組50例，男31例，女19例，年齡31～69歲，平均年齡(43.5±6.5)歲，病程1～8年，平均病程(4.9±2.7)年；對照組49例，男29例，女20例，年齡33～75歲，平均年齡(45.9±7.3)歲，病程1～11年，平均病程(4.9±3.3)年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 對治療用藥過敏者；近期使用抗癲癇藥物者；心、腎、肝等臟器功能不全者；不同意本次研究者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組給予丙戊酸鈉治療。用藥方法：初始劑量按5～10 mg/kg，1周后遞增，每日按體質(zhì)量15 mg/kg或每日600～1200 mg分2～3次服，維持該劑量，治療6個(gè)月。

1.3.2 觀察組 觀察組給予奧卡西平治療。初期劑量為600 mg/d，每周按600 mg的劑量加量，維持劑量在600～2 400 mg/d，2次/d，治療6個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前后同型半胱氨酸(Hcy)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。采用簡明精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)價(jià)患者的認(rèn)知功能改善情況，30分，分?jǐn)?shù)越高，認(rèn)知功能恢復(fù)越好。采用生活質(zhì)量量表(QOLIE)評(píng)價(jià)患者的生活質(zhì)量，分為情緒、精力疲乏、認(rèn)知功能3項(xiàng)，評(píng)分越高，生活質(zhì)量越高。

治療后兩組均行腦電圖檢測，評(píng)估兩組腦電圖改善情況，正常：無癇樣放電；明顯好轉(zhuǎn)：癇樣放電減少50%～100%；好轉(zhuǎn)：癇樣放電減少10%～49%；無效：癇樣放電減少＜10%或放電增加。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，用(±s)表示計(jì)量數(shù)據(jù)，行t檢驗(yàn)；用率表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腦電圖改善情況比較(表1) 觀察組腦電圖總改善率為88.0%，對照組腦電圖總改善率為67.3%，觀察組高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者腦電圖改善情況比較(n)

2.2 兩組患者認(rèn)知功能評(píng)分改善情況比較(表2)觀察組患者認(rèn)知功能量表評(píng)分明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 兩組患者認(rèn)知功能評(píng)分改善情況比較(±s) 單位：分

表2 兩組患者認(rèn)知功能評(píng)分改善情況比較(±s) 單位：分

組別 例數(shù) 治療前 治療后對照組 49 12.5±1.9 20.6±2.9觀察組 50 12.7±2.01 27.5±1.8 P值 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較(表3) 觀察組情緒、精力疲乏、認(rèn)知功能各項(xiàng)因子評(píng)分均明顯高于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較(±s) 單位：分

表3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較(±s) 單位：分

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2.4 兩組患者血清Hcy及CRP的改善情況比較(表4) 兩組患者治療后Hcy及CRP水平均明顯下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但治療后觀察組與對照組上述指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表4 兩組患者血清Hcy及CRP的改善情況比較(±s)

表4 兩組患者血清Hcy及CRP的改善情況比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 Hcy/(μmol·L-1)CRP/(mg·L-1)對照組 49 治療前 19.39±3.81 5.79±1.69治療后 9.25±1.81* 2.19±1.58*觀察組 50 治療前 15.53±3.12 5.93±0.77治療后 9.31±1.55* 2.33±1.49*

3 討論

目前，癲癇的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，神經(jīng)遞質(zhì)的失平衡，某些腦神經(jīng)元興奮性持續(xù)增高，γ-氨基丁酸(GABA)抑制作用減少可能是癲癇發(fā)作的機(jī)制。大腦支配人的意識(shí)、思維、情感以及運(yùn)動(dòng)，同時(shí)接受各種感覺器官的反饋，大腦的生理功能是通過生物電的活動(dòng)來實(shí)現(xiàn)的，細(xì)胞的生物電現(xiàn)象和興奮性是細(xì)胞的基本功能，而當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)在性質(zhì)、興奮性和抵制性過程失衡，均有癲癇波的產(chǎn)生和傳播，從而發(fā)生癲癇[2-3]。

抗癲癇類藥物認(rèn)為是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要因素[4-5]。目前，抗癲癇藥物能否引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制尚不明確，本研究中，兩組患者治療后Hcy及CRP水平均明顯下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但治療后觀察組與對照組上述指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這說明，奧卡西平與丙戊酸鈉均能改善血清Hcy及CRP水平，這與顧翠等[6]的報(bào)道結(jié)果一致。

奧卡西平是一種神經(jīng)性藥物，可用于局限性及全身性癲癇發(fā)作，是卡馬西平的10-酮基衍生物，藥效與卡馬西平相似或稍強(qiáng)[7-8]。奧卡西平及其代謝物(羥基衍生物)均具有抗驚厥活性，抑制突觸興奮傳導(dǎo)，阻滯電壓敏感性Na通道，限制神經(jīng)元的高頻率重復(fù)點(diǎn)燃，對過度興奮的神經(jīng)元細(xì)胞膜起到穩(wěn)定作用，可以高選擇性抑制大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)，對腦細(xì)胞的電壓依賴性鈉通道形成阻斷，阻止病灶放電的擴(kuò)布，抑制谷氨酸能興奮性突觸后電位，減低谷氨酸的釋放，有效抑制神經(jīng)細(xì)胞膜過度興奮及神經(jīng)元重復(fù)放電，減少突觸沖動(dòng)的傳播[9-10]。而認(rèn)知功能的改善可能與奧卡西平減少臨床癇樣放電、抑制癲癇發(fā)作有關(guān)。此外，奧卡西平還可提升γ氨基丁酸功能，有一定的鎮(zhèn)靜作用，加強(qiáng)了藥物對改善患者攻擊行為的作用。與丙戊酸鈉比較，奧卡西平作用于K通道，增高K傳導(dǎo)。此外，Ca通道也參與了奧卡西平通過降低突觸傳遞興奮性的抗驚厥作用，從而降低皮質(zhì)紋狀體突觸的谷氨酸能沖動(dòng)的傳導(dǎo)。

本研究結(jié)果提示，觀察組腦電圖總改善率88.0%，對照組腦電圖總改善率為67.3%，觀察組高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者認(rèn)知功能量表評(píng)分及生活質(zhì)量量表評(píng)分均明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這也說明了奧卡西平在有效抗癲癇治療的同時(shí)，能夠較好的改善患者的神經(jīng)功能，改善生活質(zhì)量。

綜上所述，奧卡西平治療癲癇患者明顯提升患者生活質(zhì)量，有助于改善患者神經(jīng)系統(tǒng)功能，治療效果較滿意。