冠心病合并高血壓時，冠狀動脈發(fā)生病變，加速疾病惡化，且病變程度與血壓水平呈線性相關[1]。目前臨床對冠心病采用手術治療，經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是臨床的主要手段，但手術導致病人血管內皮損傷，且PCI術后炎癥因子變化與冠狀動脈狹窄之間存在一定聯(lián)系[2-3]。本研究探討冠心病PCI術后主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生病人血清甲殼質酶蛋白(YKL-40)及堿性磷酸酶(ALP)的變化及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年4月—2017年5月收入行PCI手術病人90例為研究對象，術后隨訪1年，并根據(jù)入院事件不同分為MACE組(包括再發(fā)心絞痛、心肌梗死、再次血運重建及心源性猝死)、非MACE組(隨訪期間未發(fā)生MACE)及對照組(未行PCI手術)，各30例。3組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準。

表1 3組一般資料比較

注：LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇；TC為總膽固醇。3組各項比較，P>0.05

1.1.1 納入標準 所有病人均自愿參與本研究，并簽署知情同意書；治療依從性好，能配合醫(yī)護治療；無精神疾病。

1.1.2 排除標準 發(fā)病3個月內發(fā)生過急性冠脈綜合征；有嚴重肝、腎等原發(fā)疾病病人；合并免疫性疾病、結締組織??；有潛在感染癥及合并嚴重全身感染；既往有陳舊性心肌梗死、腦血管疾病、冠狀動脈支架植入、冠狀動脈搭橋病史。

1.2 PCI成功標準 所有病人冠狀動脈造影檢查及介入治療均由我院兩名以上專業(yè)介入醫(yī)師完成，成功標準包括：所有研究對象內支架鵬展及貼壁良好，術后造影顯示病變位置冠狀動脈殘余狹窄<20%，植入支架之后冠狀動脈內術后血流要求達到心肌梗死溶栓治療(TIMI)Ⅲ級。

1.3 方法

1.3.1 標本采集 采集所有病人術前及術后24 h、1個月、6個月空腹外周靜脈血5 mL，將收集的血液常溫下靜置1～2 h，將上層清液以3 500 r/min，離心20 min，并保存于-40 ℃保存待檢。整個過程要求無菌，避免標本溶血或多次冷凍溶解。血清YKL-40使用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定，YKL-40試劑盒由上海西塘生物技術公司提供，嚴格按照試劑盒說明說進行操作，并在450 mm波長測定于標本光密度(OD值)[4-5]。采集所有病人術前及術后24 h、1個月、術后6個月空腹外周靜脈血5 mL，室溫下靜置15 min以上，以3 000 r/min，離心10 min，得到血清層，并利用OLYmpusAU640全自動生化儀測定ALP，整個過程要求無菌操作[6-7]。

1.3.2 術后隨訪 以電話詢問方式進行6個月隨訪，電話中詢問病人目前病情并強調定期門診復查，詢問內容包括是否發(fā)生術后MACE：包括再發(fā)心絞痛、心肌梗死、再次血運重建及心源性猝死，詳細記錄隨訪結果，同時收集不良事件的發(fā)病時間及誘因。

2 結 果

2.1 兩組血清YKL-40水平比較 MACE組與非MACE組術前YKL-40水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。MACE組與非MACE組術后24 h YKL-40水平均高于術前(P<0.05)。術后24 h、術后1周及術后1個月MACE組血清YKL-40水平均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組血清YKL-40水平比較(±s) ng/mL

與同組治療前比較，1)P<0.05；與非MACE組同時間比較，2)P<0.05

2.2 兩組血清ALP水平比較 MACE組與非MACE組術前ALP比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。術后24 h，MACE組與非MACE組ALP水平均低于術前(P<0.05)；術后24 h、術后1周及術后1個月，MACE組血清ALP水平均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組血清ALP水平比較(±s) mg/mL

與同組治療前比較，1)P<0.05；與非MACE組同時間比較，2)P<0.05

2.3 冠心病PCI術后血清YKL-40與ALP指標水平相關性分析 結果顯示，MACE組血清YKL-40與ALP呈正相關(r=0.597，P<0.05)。兩者相關性分析散點圖見圖1。

圖1 血清YKL-40與ALP相關性分析散點圖

3 討 論

冠心病的發(fā)生與發(fā)展由多種因素決定，隨著臨床研究不斷深入，炎癥機制在冠心病發(fā)病及預后過程中起著重要作用[8]。血清YKL-40是一種肝素與幾丁質結合蛋白，屬于甲殼酶樣蛋白家族成員之一，有研究表明，血清YKL-40在冠狀粥樣硬化斑塊形成中起重要作用；YKL-40主要通過血管平滑肌細胞產生并促進血管平滑肌細胞黏附及遷移，同時調節(jié)分支血管形成，并調節(jié)內皮細胞形態(tài)，YKL-40在血管再生中起重要作用[9-10]。ALP與冠狀動脈狹窄之間關系密切，ALP升高是冠狀動脈狹窄的重要指標。血清ALP具有催化有機磷酸，是血管鈣化病理生理途徑中一種重要因子，也是病人血管鈣化的重要原因[11-12]。

本研究結果表明，術后24 h MACE組與非MACE組YKL-40水平均高于術前(P<0.05)；術后24 h、術后1周及術后1個月MACE組血清YKL-40水平均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。MACE組與非MACE組術后24 h ALP水平均低于術前(P<0.05)；術后24 h、術后1周及術后1個月MACE組血清ALP水平均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)?？梢夾LP水平與冠心病冠狀動脈鈣化嚴重程度有關，ALP可能為冠心病病人冠狀動脈鈣化嚴重程度血清學指標。MACE組血清YKL-40與ALP呈正相關(r=0.597，P<0.05)。

血清YKL-40與ALP對評估冠心病病人炎癥有較高敏感性，對預測斑塊及MACE發(fā)生具有重要臨床意義，可用于PCI術后評估病人病情，有助于臨床醫(yī)師判斷疾病。