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        連續(xù)性腎替代治療對嚴重創(chuàng)傷后急性腎損傷患者的干預(yù)效果*

        2019-07-18 11:59:04李代彪陳曉華
        貴州醫(yī)科大學學報 2019年6期
        關(guān)鍵詞:明顯降低功能障礙腎功能

        李代彪, 陳曉華

        (1.南充市中心醫(yī)院 急診科, 四川 南充 637000; 2.南充市中心醫(yī)院 重癥監(jiān)護室, 四川 南充 637000)

        急性腎損傷(AKI)是嚴重創(chuàng)傷患者最為常見的臨床并發(fā)癥,也是影響患者預(yù)后的重要因素之一。目前,臨床對AKI患者主要處理其原發(fā)疾病、延緩病情進展,進而改善患者預(yù)后[1-2]。近些年,連續(xù)性腎替代治療(CRRT)的應(yīng)用,對降低AKI、多器官功能障礙綜合征及膿毒癥患者的死亡率起到不可替代的作用[3-4],但對CRRT治療時機、持續(xù)時間等問題尚未統(tǒng)一,對CRRT的療效評估機制及標準化治療措施亦未建立[5]。有研究證實CRRT對AKI治療是安全及有效的[6],但也有研究顯示CRRT對患者血清炎癥介質(zhì)的清除能力有限[7]。本研究采用CRRT對嚴重創(chuàng)傷后AKI患者進行治療,觀察患者的腎功能、血及尿中AKI標記物、凝血功能及血清炎性因子水平,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2016年1月~2017年1月接受治療的嚴重創(chuàng)傷后AKI患者160例,均符合《實用腎臟病學》[8]中AKI相關(guān)診斷標準,且依據(jù)創(chuàng)傷病情嚴重程度判斷標準[9]均判定為重傷。納入標準:符合上述診斷標準,年齡>18歲者;48 h腎功能內(nèi)急劇下降,尿量<0.5 mL/(kg·h)且持續(xù)時間>6 h者;簽署知情同意書者。排除標準:原發(fā)性腎臟疾病或泌尿系統(tǒng)感染者,糖尿病腎病者,非嚴重創(chuàng)傷等其他原因所致急慢性腎衰竭者,有腎移植史者,惡性腫瘤患者,入組前接受腎毒性藥物或透析治療者,合并心、腦及造血系統(tǒng)等嚴重功能障礙等患者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意。160例患者隨機分為實驗組與對照組,各80例。實驗組:男43例、女37例,平均年齡(43.7±4.2)歲;致傷原因,交通事故傷26例、高空墜落傷21例、刀刺傷17例、工程事故傷14例、火藥槍傷2例;單一部位傷29例、多發(fā)傷51例,傷后入ICU平均時間(8.7±2.4)h;合并癥,感染19例(創(chuàng)口感染17例,肺部感染2例)、心功能障礙8例、呼吸功能障礙綜合征8例、腹腔間隙綜合征3例、腦功能障礙2例。對照組:男40例、女40例,平均年齡(42.1±4.7)歲;致傷原因,交通事故傷21例、高空墜落傷24例、刀刺傷20例、工程事故傷14例、火藥槍傷1例;單一部位傷26例、多發(fā)傷54例,傷后入ICU平均時間(8.2±2.8)h;合并癥,感染24例(創(chuàng)口感染20例,肺部感染4例)、心功能障礙7例、呼吸功能障礙綜合征10例、腹腔間隙綜合征2例、腦功能障礙2例。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        2組患者入院后均給予外科手術(shù)處理,術(shù)后采用器官功能支持、營養(yǎng)維持等綜合治療,實驗組在此基礎(chǔ)上給予CRRT,即連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH),經(jīng)皮穿刺頸內(nèi)靜脈或股靜脈留置單管雙腔血濾導(dǎo)管,以建立體外循環(huán)。使用血濾機及配套聚砜膜濾器,濾器每12 h更換1次,轉(zhuǎn)換液按照如下比例進行配制:1份為5%葡萄糖1 000 mL、0.9% NaCl 3 000 mL、25% MgSO43.2 mL、10% CaCl26.4 mL、10% KCl(用量根據(jù)患者血鉀水平進行調(diào)整),另1份為5% NaHCO3溶液250 mL(用量根據(jù)患者血氣分析結(jié)果進行調(diào)整),從不同通路以2 500~3 500 mL/h流速持續(xù)泵入2份液體,血流量為200 mL/min,超濾設(shè)置<400 mL/h,首劑皮下注射低分子肝素鈣2 500 U,之后以500 U/h進行追加,CRRT治療時間>24 h。

        1.3 觀察指標

        于治療前后,采集兩組患者空腹靜脈血4~6 mL,2 500 r/min離心10 min,分離血清,備用。采用全自動生化分析儀檢測血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用ACL Futura plus全自動血凝分析儀檢測凝血酶原時間(PT)、凝血時間(TT)、活化部分凝血酶時間(APTT)及纖維蛋白原(FIB);采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血及尿中AKI標記物肝型脂肪酸結(jié)合蛋白(sL-FABP、uL-FABP)水平,采用ELISA檢測炎性因子白細胞介素-6(IL-6)、IL-10、IL-1β和腫瘤壞死因子-α(TNF-α),所有操作嚴格按照使用說明進行。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        2 結(jié)果

        2.1 腎功能、血及尿AKI標記物水平

        與治療前比較,治療后實驗組患者血清Scr、BUN及sL-FABP、uL-FABP水平均明顯降低,對照組患者上述指標水平均明顯升高(P<0.05),且實驗組明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

        指標實驗組(n=80)治療前治療后對照組(n=80)治療前治療后Scr(μmol/L)194.36±14.58138.58±11.42(1)(2)190.64±14.94221.06±17.35(1)BUN(mmol/L)22.44±3.6417.38±2.96(1)(2)21.57±3.1322.87±3.89(1)sL-FABP(μg/g·Cr)746.47±34.38657.75±30.56(1)(2)739.39±32.77854.92±44.03(1)uL-FABP(μg/g·Cr)1 163.58±68.55 1 010.46±43.28(1)(2) 108.36±62.261 297.47±64.59(1)

        (1)與治療前比較,P<0.05;(2)與對照組比較,P<0.05

        2.2 凝血功能

        與治療前比較,治療后實驗組患者PT、TT及APTT均明顯延長,且明顯長于對照組(P<0.01),血清FIB水平明顯降低,且明顯低于對照組(P<0.01);對照組患者上述指標均無明顯變化(P>0.05)。見表2。

        指標實驗組(n=80)治療前治療后對照組(n=80)治療前治療后PT(s)14.37±2.5717.45±2.04(1) (2)14.28±2.3113.96±2.19TT(s)16.56±2.5320.42±2.28(1) (2)16.40±2.2516.12±2.41APTT(s)37.42±3.5542.41±3.20(1)(2)37.74±3.6437.27±3.44FIB(g/L)1.55±0.631.05±0.44(1)(2)1.51±0.481.43±0.51

        (1)與治療前比較,P<0.01;(2)與對照組比較,P<0.01

        2.3 血清炎性因子水平

        與治療前比較,治療后實驗組患者血清IL-10水平明顯升高,且明顯高于對照組(P<0.05);TNF-α水平明顯降低,且明顯低于對照組(P<0.05);實驗組患者血清IL-6、IL-1β及對照組上述指標水平均無明顯變化(P>0.05)。見表3。

        3 討論

        由于嚴重創(chuàng)傷后AKI患者易并發(fā)感染、休克等,需要外科進行通暢引流、抗休克等治療,以預(yù)防器官功能障礙的發(fā)生。一旦發(fā)生感染性休克、膿毒癥或多器官功能障礙綜合征,則死亡率急劇升高[10-11]。CRRT應(yīng)用于感染性膿毒癥、多器官功能障礙綜合征等疾病已有一段時間,其主要通過清除患者體內(nèi)代謝產(chǎn)生的毒素、廢物、炎癥介質(zhì)及多余的水分、糾正水電解質(zhì)紊亂,調(diào)節(jié)機體免疫狀態(tài)、穩(wěn)定血流動力學等達到促進腎功能恢復(fù)及清除各種炎癥介質(zhì)和細胞因子的治療目的[12-13]。

        指標實驗組(n=80)治療前治療后對照組(n=80)治療前治療后IL-6324.57±33.28317.59±28.48319.97±26.54325.46±31.29IL-1048.57±4.37 49.89±3.26(1)(2)49.04±4.1848.48±5.17IL-1β2.57±1.042.35±1.282.62±1.132.63±1.03TNF-α274.58±22.49 261.49±27.56(1)(2)270.46±23.53272.55±28.36

        (1)與治療前比較,P<0.05;(2)與對照組比較,P<0.05

        促炎及抗炎介質(zhì)的動態(tài)平衡在機體免疫反應(yīng)中起著舉足輕重的作用,促炎介質(zhì)水平高低與AKI患者疾病嚴重程度、并發(fā)癥的發(fā)生及預(yù)后等密切相關(guān)。一旦機體發(fā)生組織損傷或引發(fā)感染,則刺激促炎因子大量釋放[14-15]。CRRT主要是采用連續(xù)的體外血液凈化治療手段替代患者受損的腎功能,CRRT開始時機及持續(xù)時間等對患者腎功能的恢復(fù)、感染與膿毒癥的控制及預(yù)后等都有一定影響,CRRT非計劃性下機受患者體質(zhì)、低血壓等多種因素的影響,但截至目前,關(guān)于CRRT治療時機、持續(xù)時間等問題并未統(tǒng)一,本研究CRRT治療時間至少>24 h,以避免治療時間不夠無法替代受損的腎臟。研究顯示,CRRT主要通過吸附方式清除機體代謝產(chǎn)生的炎性介質(zhì),在AKI患者腎功能的恢復(fù)方面具有明顯優(yōu)勢[16-17]。本研究結(jié)果顯示,與治療前比較,治療后對照組患者Scr、BUN水平均明顯升高,實驗組患者Scr、BUN水平均明顯降低,且明顯低于對照組,提示CRRT對嚴重創(chuàng)傷后AKI患者腎功能的恢復(fù)有明顯作用。IL-6、IL-1β及TNF-α均是促炎因子,而IL-10是抗炎因子,本研究中與治療前比較,治療后實驗組患者血清IL-10水平明顯升高,且明顯高于對照組,TNF-α水平明顯降低,且明顯低于對照組,實驗組患者血清IL-6、IL-1β及對照組上述指標水平均無明顯變化。提示CRRT可以清除部分促炎因子如TNF-α,維持促炎及抗炎介質(zhì)的動態(tài)平衡,而對某些促炎因子如IL-6、IL-1β的清除能力有限,因此,單純采用血清炎性因子水平衡量嚴重創(chuàng)傷后AKI患者腎功能的改善情況并不科學。

        Scr曾經(jīng)是診斷AKI及評估CRRT治療效果的主要依據(jù),然而由于Scr受機體年齡、藥物、肝功能等多種因素影響,因此,Scr并不是診斷AKI及評估CRRT治療效果的最佳指標[18]。L-FABP主要參與游離脂肪酸的代謝,組織創(chuàng)傷或感染等應(yīng)激狀態(tài)下,近曲小管上皮細胞內(nèi)L-FABP大量表達,腎臟損傷后3 h內(nèi),即可在患者尿液中檢測到,相比于Scr,L-FABP可準確、迅速、敏感地反映患者腎功能變化,成為CRRT療效判定的可靠指標[19-20]。本研究結(jié)果顯示,與治療前比較,治療后對照組sL-FABP、uL-FABP水平均明顯升高,實驗組sL-FABP、uL-FABP水平均明顯降低,且明顯低于對照組,提示CRRT可明顯降低嚴重創(chuàng)傷后AKI患者血及尿中AKI標記物水平,或許與CRRT可清除部分促炎因子,改善患者腎功能有關(guān)。此外,本研究還考察了CRRT對嚴重創(chuàng)傷后AKI患者凝血功能的影響,結(jié)果顯示,與治療前比較,治療后實驗組患者PT、TT及APTT均明顯延長,且明顯長于對照組,血清FIB水平明顯降低,且明顯低于對照組,對照組患者上述指標均無明顯變化;提示CRRT可影響嚴重創(chuàng)傷后AKI患者凝血功能,但考慮到CRRT過程中使用低分子肝素鈣進行抗凝,也會影響患者凝血功能,因此,對于AKI患者凝血功能改善的具體機制仍需進行更深一步的研究以證實,本組患者雖無臨床出血病例發(fā)生,但該種抗凝方法還是有出血的可能,應(yīng)提高警惕,及時監(jiān)測患者凝血功能以預(yù)防出血。

        綜上,CRRT可部分清除嚴重創(chuàng)傷后AKI患者機體促炎因子,改善患者腎功能,有效降低患者血及尿中AKI標記物水平,但單純采用血清炎性因子水平衡量患者腎功能的改善情況并不科學;此外,CRRT過程中應(yīng)及時監(jiān)測患者凝血功能以預(yù)防出血。

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