張婷

【摘要】 目的：探討倍他樂克治療對(duì)擴(kuò)張型心肌病患兒心室重構(gòu)的影響。方法：選擇2016年4月-2018年5月于筆者所在醫(yī)院就診的擴(kuò)張型心肌病患兒64例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=32）與對(duì)照組（n=32），對(duì)照組予以常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合倍他樂克治療，比較兩組治療效果。結(jié)果：觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療后左心室形態(tài)指標(biāo)改善程度明顯較對(duì)照組改善程度更優(yōu)（P<0.05）。觀察組治療后超聲心電圖指標(biāo)改善程度明顯較對(duì)照組改善程度更優(yōu)（P<0.05）。結(jié)論：倍他樂克治療可有效改善擴(kuò)張型心肌病患兒的左心室重構(gòu)，抑制心肌擴(kuò)張，減輕心肌損傷，穩(wěn)定心律，提高其心功能，對(duì)減少心血管不良事件及改善預(yù)后具有積極意義，治療效果良好，值得推薦。

【關(guān)鍵詞】 兒童擴(kuò)張型心肌病; 倍他樂克; 左心室重構(gòu); 心功能

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.11.022 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2019）11-00-03

擴(kuò)張型心肌病是一種難治性心臟病，發(fā)病率較高，是導(dǎo)致兒童心臟病死亡率高的病種，臨床特征表現(xiàn)為左心室擴(kuò)大及左心室收縮泵功能障礙，從而引發(fā)心力衰竭[1]。擴(kuò)張型心肌病的主要病理表現(xiàn)為心腔擴(kuò)大、心室壁變薄及纖維瘢痕形成，該病的病因不清，發(fā)病機(jī)制尚不明確，臨床上還缺乏有效治療效果，僅采用口服利尿劑、抗凝劑及強(qiáng)心劑等藥物治療，但治療效果不佳，患者的心血管不良事件發(fā)生率較高，預(yù)后效果差[2]。倍他樂克是一種β-受體阻滯劑，在治療冠心病、慢性心衰及高血壓等心血管疾病中具有重要作用，可有效調(diào)節(jié)患者的自主神經(jīng)活動(dòng)、心臟電生理活動(dòng)，可有效拮抗去甲腎上腺素，抑制心肌過度氧化及心肌增生[3]。倍他樂克在治療成人擴(kuò)張型心肌病中具有良好的效果，但在治療兒童擴(kuò)張型心肌病中的使用較少，臨床研究相對(duì)不多[4]。因此，本研究采用倍他樂克治療兒童擴(kuò)張型心肌病，并觀察其左心室重構(gòu)的情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意，選擇2016年4月-2018年5月于筆者所在醫(yī)院就診的擴(kuò)張型心肌病患兒64例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合WHO及ISFC制定的擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];（2）年齡≤12歲;（3）NYHA心功能分級(jí)Ⅰ、Ⅱ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并先天性心臟病者;（2）合并風(fēng)濕性疾病者;（3）合并肺結(jié)核、哮喘者;（4）合并貧血者;（5）合并冠心病、肺心病者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=32）與對(duì)照組（n=32）。觀察組：男22例，女10例，年齡4個(gè)月～9歲，平均（3.87±1.24）歲;對(duì)照組：男20例，女12例，年齡3個(gè)月～9歲，平均（3.92±1.27）歲。兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。家屬簽署知情同意書。

1.2 方法

對(duì)照組予以常規(guī)治療，包括強(qiáng)心劑、利尿劑、抗凝劑、抗血小板制劑、調(diào)脂劑等。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合倍他樂克治療，具體為：倍他樂克（阿斯利康制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391;規(guī)格：25 mg）口服，初始計(jì)量為0.5 mg/（kg·d），2次/d;2周后逐漸增加到2 mg/（kg·d），1個(gè)月為1個(gè)療程;兩組均治療3個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）臨床療效標(biāo)準(zhǔn)分為顯效（治療后心功能指導(dǎo)改善2級(jí)）、有效（治療后心功能指標(biāo)改善1級(jí)，未見明顯心衰體征）、無效（治療后心功能無改善甚至加重），治療總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[6]。（2）采用超聲心電圖檢查兩組患者治療前后左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室縮短分?jǐn)?shù)（△FS）、心搏出量（SV）、心輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、左心室舒張?jiān)缙诳焖俪溆某溆?舒張晚期（心房收縮）充盈的充盈峰（E/A）值。（3）采用彩色多普勒超聲儀測(cè)量?jī)山M患者治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期直徑（LVESD）、后室間隔舒張末期厚度（IVSTD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVPWTD）、左心室舒張末容量（LVEDV）、左心室舒張末期容積指數(shù)（LVESV）值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

運(yùn)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件計(jì)算數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率（96.87%）顯著高于對(duì)照組（81.25%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后超聲心電圖指標(biāo)比較

治療前兩組患者超聲心電圖指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后觀察組超聲心電圖指標(biāo)顯著優(yōu)于治療前，觀察組患者治療后心功能改善程度明顯較對(duì)照組改善程度更優(yōu)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組治療前后左心室形態(tài)指標(biāo)比較

治療前兩組患者左心室形態(tài)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后兩組患者左心室形態(tài)指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于治療前，且觀察組患者治療后左心室形態(tài)指標(biāo)改善程明顯較對(duì)照組改善程度更優(yōu)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病是臨床上常見的心臟病，發(fā)病率較高，且近年來發(fā)病率呈逐年升高趨勢(shì)，嚴(yán)重危及患兒的生命安全和身體健康[7]。擴(kuò)張型心肌病患兒由于機(jī)體兒茶酚胺分泌增多，以及多兒茶酚胺過度敏感，導(dǎo)致心肌纖維化，心肌細(xì)胞排列紊亂，從而導(dǎo)致心肌增厚，引發(fā)心室擴(kuò)張異常[8]。β-受體阻滯劑是治療心血管疾病的常用藥物，在治療心血管記疾病中具有里程碑作用，可有效改善心血管疾病患者的臨床癥狀，降低其病死率及心血管不良事件發(fā)生率，并可有效改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后，其治療效果已被臨床肯定[9]。倍他樂克是第二代β-受體阻滯劑，有多項(xiàng)研究證實(shí)倍他樂克能夠減輕患者的心理、生理負(fù)荷，減少心血排出量，降低心律及血壓[10]。同時(shí)，倍他樂克的治療效果不會(huì)受到腎上腺分泌的影響，也不會(huì)影響患者的胰島素分泌、糖代謝及支氣管肌肉系統(tǒng)[11]。

本研究結(jié)果中，觀察組的治療總有效率為96.87%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P<0.05）。結(jié)果說明，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合倍他樂克治療可有效提高治療兒童擴(kuò)張型心肌病的療效，改善患兒的臨床癥狀，改善預(yù)后效果[12]?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，倍他樂克作為一種β-受體阻滯劑，具有調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性的作用，可有效拮抗交感神經(jīng)興奮作用，有利于降低心肌細(xì)胞耗氧量，保護(hù)心肌細(xì)胞，能夠擴(kuò)張血管，改善心血管功能，以減輕心肌缺血引起的心肌細(xì)胞損傷，通過增強(qiáng)膜穩(wěn)定性以預(yù)防心律失常的發(fā)生，對(duì)降低心血管不良事件具有積極作用，且可改善患兒的長(zhǎng)期預(yù)后效果[13-14]。

從表2數(shù)據(jù)可知，觀察組治療后超聲心電圖指標(biāo)改善程度明顯較對(duì)照組的改善程度更優(yōu)（P<0.05）。結(jié)果說明，倍他樂克治療可有效降低擴(kuò)張型心肌病患兒的心肌容量負(fù)荷和工作負(fù)荷，抑制交感神經(jīng)的興奮性，穩(wěn)定心律，降低左心室的收縮力以及室壁張力，減輕心肌損傷，抑制心肌擴(kuò)張，改善心肌細(xì)胞內(nèi)高鈣狀態(tài)，增加心肌需氧量，改善其心功能。從表3數(shù)據(jù)可知，觀察組治療后左心室形態(tài)指標(biāo)改善程度明顯較對(duì)照組改善程度更優(yōu)（P<0.05）。結(jié)果提示，通過倍他樂克治療可有效抑制心肌過度氧化及心肌增生，延緩心肌細(xì)胞的凋亡，從而逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，以達(dá)到減輕或者延緩左心室重構(gòu)的效果。

綜上所述，倍他樂克治療可有效改善擴(kuò)張型心肌病患兒的左心室重構(gòu)，抑制心肌擴(kuò)張，減輕心肌損傷，穩(wěn)定心律，提高其心功能，對(duì)減少心血管不良事件及改善預(yù)后具有積極意義，治療效果良好，值得推薦。

參考文獻(xiàn)

[1] Katarzyna E G，Agnieszka P，Robert J，et al.The role of invasive diagnostics and its impact on the treatment of dilated cardiomyopathy：A systematic review[J].Advances in Medical Sciences，2016，61（2）：E358-A37.

[2] Gonzalo-Calvo D de，Quezada M，Campuzano O，et al.Familial dilated cardiomyopathy：A multidisciplinary entity，from basic screening to novel circulating biomarkers[J].International Journal of Cardiology，2017，228：870-880.

[3] Dalin M G，Engstr?m P G，Ivarsson E G，et al.Massive parallel sequencing questions the pathogenic role of missense variants in dilated cardiomyopathy[J]. International Journal of Cardiology，2017，228：248-256.

[4]歐文森，楊為民，彭慕立，等.倍他樂克治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療，2017，28（5）：787-788.

[5] Mayu Y，Takeru N，Yuki I，et al.A Case of Dilated Cardiomyopathy：Worsening Myocardial Fibrosis and Cardiac Reversibility After Withdrawal of Medical Treatment[J].Journal of Cardiac Failure，2016，22（9）：s229.

[6] DeAguero J L，McKown E N，Zhang L W，et al.Altered protein levels in the isolated extracellular matrix of failing human hearts with dilated cardiomyopathy[J].Cardiovascular Pathology，2017，26：12-20.

[7] Dai-Trang Elizabeth Le，Marco Pascotto，Howard Leong-Poi，et al.Anti-inflammatory and pro-angiogentc effects of beta-blockers in a canine model of chronic idchemic cardiomyopathy：comparison between carvedilol and metoprolol[J].Journal of the American College of Cardiology，2013，61（10）：E1175.

[8]張伯釗，劉興華，歐杰.倍他樂克治療擴(kuò)張型心肌病的療效、安全性及藥理作用分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2017，11（4）：123-124.

[9]龐秀梅.倍他樂克治療擴(kuò)張型心肌病的效果及藥理作用分析[J/OL].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2016，4（14）：61-62.

[10] Bernardo B，Ooi J，Tham Y，et al.Differential Response of Males and Females to a miRNA-34a Based Treatment in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy[J].Heart，Lung and Circulation，2016，25：S75-S76.

[11] Keiichi I，Kenichi H，Taro D，et al.Tissue thrombin is associated with the pathogenesis of dilated cardiomyopathy[J].International Journal of Cardiology，2017，228：821-827.

[12] Evmorfia P，Mohammadhossein S，Ali D F，et al.Digenic inheritance of mutations in the cardiac troponin （TNNT2） and cardiac beta myosin heavy chain （MYH7） as the cause of severe dilated cardiomyopathy[J]. European Journal of Medical Genetics，2017，60（9）：331-343.

[13]劉青妍.倍他樂克對(duì)擴(kuò)張型心肌病的治療效果以及藥理分析[J].赤峰學(xué)院學(xué)報(bào)：自然科學(xué)版，2016，32（1）：21-22.

[14]魏群，劉勇，李煥明.倍他樂克對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者血清游離脂肪酸水平的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2012，32（16）：3509-3510.