莫秀英,王雪萍,陳明濠

(廣東省廣州市番禺區(qū)何賢紀念醫(yī)院,廣東 廣州511400)

急性缺血性卒中(急性腦梗死)是最常見的卒中類型,該病發(fā)病突然,病情進展迅速,預(yù)后較差,具有較高的致死率和致殘率。在腦梗死急性期時,需要通過有效的治療方案,改善患者顱內(nèi)缺氧缺血,目前對缺血性卒中癥狀發(fā)作4.5h內(nèi)的患者推薦阿替普酶靜脈溶栓治療(Ⅰ級推薦)。然而在接受溶栓治療的患者中,仍有患者殘疾或死亡,如何提高急性腦梗死患者的神經(jīng)功能及預(yù)后是當(dāng)前研究的熱點問題。血栓通注射液是臨床常用藥物,可有效改善腦供血,治療腦梗死[1]。本研究對急性腦梗死患者進行阿替普酶和血栓通注射液聯(lián)合治療的效果進行分析,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2016年1月至2017年12月廣州市番禺區(qū)何賢紀念醫(yī)院收治的70例急性腦梗死患者,根據(jù)入院先后順序隨機分為對照組和觀察組,每組35例。對照組男19例,女16例；年齡49～64歲,平均(56.2±3.7)歲；病程1～4h,平均(2.1±0.5)h。觀察組男20例,女15例；年齡48～66歲,平均(56.5±3.8)歲；病程1～4h,平均(2.2±0.3)h。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 ①均符合溶栓標準(確診為缺血性腦血管病,有明顯神經(jīng)功能障礙,癥狀持續(xù)超過1h),且已使用標準劑量注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG,國藥準字S20110051,20 mg/支)靜脈溶栓治療,劑量為0.9 mg/kg(最大劑量90mg),先將10%劑量的阿替普酶從靜脈推入,剩余藥物在1h內(nèi)靜脈滴注]；②年齡＞45 歲；③所有患者和家屬均知曉本研究,并簽署知情同意書；④本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員批準。

1.3 排除標準 ①急救過程中死亡者；②合并其他心腦血管疾病者；③肝、腎功能不全者。

2 治療方法

2.1 對照組 給予常規(guī)治療。均進行抗血小板、降脂、穩(wěn)定斑塊、控制血壓及血糖等對癥治療,共治療10d。

2.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合血栓通注射液。血栓通注射液(廣東遠大藥業(yè)有限公司,國藥準字Z44023081,2mL∶70mg)靜脈滴注,將450mg血栓通注射液溶入0.9%氯化鈉溶液250mL中,2h內(nèi)完成滴注。每日1次,共治療10d。

3 療效觀察

3.1 觀察指標及療效評定標準 比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、過氧化氫酶(CAT)水平和臨床療效。神經(jīng)功能：采用NIHSS量表評價神經(jīng)功能情況,共11項內(nèi)容,總分33分,分數(shù)越高表明神經(jīng)功能損失越嚴重。臨床療效：顯效為治療后NIHSS評分減少60%～90%；有效為治療后NIHSS評分減少20%～60%(不包括60%)；無效為治療后NIHSS評分減少＜20%或出現(xiàn)病情惡化[2]?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

3.2 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.3 結(jié)果

(1)NIHSS評分、SOD、MDA 和CAT 比較 治療前,兩組NIHSS評分、SOD、MDA、CAT 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NIHSS評分和MDA 明顯低于對照組,SOD 和CAT 明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分、血清超氧化物歧化酶、丙二醛和過氧化氫酶比較(±s)

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分、血清超氧化物歧化酶、丙二醛和過氧化氫酶比較(±s)

注：與本組治療前比較,△P＜0.05；與對照組治療后比較,▲P＜0.05

組別 例數(shù) NIHSS評分(分)治療前 治療后SOD(U/mg)治療前 治療后觀察組 35 31.3±0.7 19.1±1.3△▲ 33.1±2.6 39.8±3.8△▲對照組 35 31.5±0.5 25.4±1.8△33.2±2.5 35.7±3.3△續(xù)表組別 例數(shù) MDA(μmol/L)治療前 治療后CAT(U/mL)治療前 治療后觀察組 35 10.5±3.4 4.8±1.7△▲ 11.2±3.7 23.9±3.8△▲對照組 35 10.3±3.2 7.6±2.5△11.4±3.1 17.3±3.1△

(2)臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較[例(%)]

4 討論

急性腦梗死發(fā)病機制較為復(fù)雜,其發(fā)病原因之一為血管異常造成大腦動脈過于狹窄,血液無法正常流通形成堵塞,主要危險因素有高血壓病、吸煙、肥胖等。腦梗死臨床表現(xiàn)各異,與腦組織損傷區(qū)域、腦缺血性血管大小、缺血嚴重程度、有無合并其他心腦血管疾病、發(fā)病前有無其他疾病有直接關(guān)系。急性腦梗死損傷甚至能夠直接影響人體神經(jīng)功能,所以在臨床上強調(diào)早發(fā)現(xiàn)、早治療[3]。針對性治療能夠?qū)颊吣X梗死預(yù)后起到積極的作用,尤其是聯(lián)合使用阿替普酶和血栓通注射液,作用更為顯著。

研究顯示,腦梗死是患者局部腦組織出現(xiàn)不可逆病理性改變,導(dǎo)致局部缺氧缺血,發(fā)生不可逆損傷,進而出現(xiàn)神經(jīng)細胞大規(guī)模凋亡[4-6]。因此,在短時間內(nèi)對患者病變腦組織進行血液灌注,能夠使壞死腦組織重新恢復(fù)活性,從而保留大量神經(jīng)細胞,改善腦梗死患者的神經(jīng)功能,但缺血后血流再流通會使腦組織出現(xiàn)再灌注損傷,導(dǎo)致出現(xiàn)腦水腫的風(fēng)險增加。阿替普酶是血栓溶解藥,主要成分為糖蛋白,包含多個氨基酸,是臨床治療急性腦梗死的常用藥。賴氨酸殘基與纖維蛋白進行選擇性結(jié)合,使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,加強纖溶酶原轉(zhuǎn)化。由于阿替普酶能選擇性地激活纖溶酶原,可能會發(fā)生出血并發(fā)癥,不過風(fēng)險相對較低。急性腦梗死患者靜脈給藥可以使藥物快速發(fā)揮作用,使堵塞的腦血管暢通。血栓通注射液的成分是三七總皂苷,具有良好的抗凝作用,可抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,增加腦組織血管動脈血流量,提升血氧供量,防止抗氧化損傷,有活血化瘀、益氣養(yǎng)血之功。本研究結(jié)果表明,治療前,兩組NIHSS評分、SOD、MDA、CAT 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NIHSS評分和MDA明顯低于對照組,SOD 和CAT 明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),表明聯(lián)合使用阿替普酶和血栓通注射液能增加患者腦組織血流量,改善局部缺氧缺血癥狀,調(diào)節(jié)各項生理指標。觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),表明聯(lián)合使用阿替普酶和血栓通注射液能抗血小板凝集,降低血液黏稠度,促進血液循環(huán),緩解病情。

綜上所述,對急性腦梗死患者采用阿替普酶和血栓通注射液聯(lián)合治療可以顯著調(diào)節(jié)各項生理指標,改善神經(jīng)功能評分,臨床療效顯著。