王娟　王蕾　楊謹羽　陳琳

【摘 要】目的：觀察對慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）的患者使用無創(chuàng)通氣的臨床療效。方法：回顧性分析本院于2017.03～2018.11間收治的33例COPD合并OSAHS患者的臨床資料。分為A、B、C三組，A組患者12例，B患者11例，C組患者10例。所有患者的治療均按照COPD規(guī)范化治療進行，每組患者的使用呼吸機的壓力參數(shù)值均不相同，觀察三組的臨床治療效果。結(jié)果：三組使用無創(chuàng)通氣的治療后B組和C組的AHI指數(shù)和睡眠時間和血氣分析的結(jié)果要略優(yōu)于A組，但組間差異不具備統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：對于COPD患者而言，在使用無創(chuàng)通氣過程中可以借助調(diào)整壓力值來改善患者的臨床癥狀。

【關(guān)鍵詞】無創(chuàng)通氣;慢性阻塞性肺疾病;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

【中圖分類號】R563.9【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2019）12-03--01

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以持續(xù)氣流受限并呈進行性發(fā)展為主要特征的呼吸系統(tǒng)常見疾病，其具有高發(fā)病率、高病死率等流行病學(xué)特征[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSA）是指夜間睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)上呼吸道完全或部分塌陷而導(dǎo)致呼吸暫停或低通氣的一種常見疾病，可以引起睡眠片段化和反復(fù)的低氧血癥，COPD 與 OSAS 二者共存稱為重疊綜合征（OS），OS患者夜間睡眠時可能出現(xiàn)上下氣道同時阻塞或塌陷，增加低通氣和缺氧的程度，從而增加患者夜間猝死的風(fēng)險[2]。因此，針對OS無創(chuàng)通氣治療顯得尤為重要[5]。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取本院輕度COPD合并中重度OSAHS的患者43例，按照入院的先后順序進行分組，就診時間在2017.03～2018.11間，分為A、B、C三組，A組患者12例，男性6例，女性6例;B患者11例，男性6例，女性5例;C組患者10例，男性4例，女性6例;平均年齡分別是（63.3±5.3）歲、（62.9±6.2）歲、（63.1±5.8）歲。該研究已通過醫(yī)院倫理委員會的同意，兩組患者的相關(guān)資料經(jīng)檢驗顯示P>0.05，可以比較。

1.2 方法

所有患者均予以慢阻肺的規(guī)范化治療，在此基礎(chǔ)上使用無創(chuàng)通氣。通氣的過程當中，均不使用額外的漏氣裝置，采用接氧三通，氧氣流量為6-8L/min，連接位置為無創(chuàng)呼吸機與呼吸機管路連接處。初始壓力值設(shè)置為4cmH2O、呼氣壓力值（EPAP）為4～12cmH2O、吸氣壓力值（IPAP）為8～25cmH2O。A組：在上述基礎(chǔ)上晝夜壓力相同，IPAP：16-18cmH2O，EPAP：6-8cmH2O;B組：在A組的基礎(chǔ)上保持夜間IPAP不變，EPAP在白天基礎(chǔ)上上調(diào)2-4cmH2O;C組：直接在A組的基礎(chǔ)上將夜間的壓力IPAP和EPAP均上調(diào)2-4cmH2O，次日將壓力調(diào)節(jié)到原有基礎(chǔ)參數(shù)。治療時間均為1周。

1.3 觀察指標

使用無創(chuàng)正壓通氣過程中第一個夜間及一周后夜間的全夜多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測的變化。

1.4 數(shù)據(jù)處理

將所有數(shù)據(jù)放置于SPSS19.0軟件中處理，采用t檢驗檢測計量資料，以（）的形式表示，以檢測結(jié)果P<0.05，表示數(shù)據(jù)有意義。

2 結(jié)果

2.1 三組PSG監(jiān)測情況

三組治療一周后三組患者的各項指標均得到一定的緩解，但不具備統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），且B組和C組的改善情況要略優(yōu)于A組，但組間差異并不顯著（P>0.05）。

2.2 三組患者血氣分析情況

三組治療一周后，三組的PaCO2和PaO2均得一定的緩解，但差異并不顯著（P>0.05），而且B組和C組PaCO2和PaO2改善情況略優(yōu)于A組，但不具備統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

COPD的患者在睡眠過程中易反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停的癥狀，其主要原因使用上氣道堵塞或狹窄所致，也是患者并發(fā)OSAHS的主要原因，患者會因血氧飽和度下降，而發(fā)生心腦血管意外，因此，緩解患者的臨床癥狀，保障患者在夜間睡眠通暢是針對此類患者治療的關(guān)鍵。

本文研究發(fā)現(xiàn)，患者在睡眠時期，呼吸肌對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)能力的降低的，其對化學(xué)反應(yīng)和其他傳導(dǎo)反應(yīng)的能力的也是減少的，使得患者在睡眠時間內(nèi)的通氣量和潮氣量均是減少的，在此基礎(chǔ)上調(diào)整患者的IPAP和EPAP，可以增加患者的夜間睡眠時期的潮氣量，糾正患者大氣道塌陷的癥狀，減少機體的耗氧量，使患者呼吸暫停和低通氣的情況能夠明顯改善[3]，同時本文研究發(fā)現(xiàn)，上調(diào)4cmh2o，部分患者會出現(xiàn)不耐受的現(xiàn)象。

綜上所述，對于COPD患者而言，在使用無創(chuàng)通氣的過程中通過壓力值的調(diào)節(jié)可以改善患者AHI和睡眠呼吸暫停次數(shù)以及血氣分析結(jié)果，但三組患者AHI和睡眠時間方面無顯著差異，其原因可能是病例數(shù)量少，沒有得到陽性結(jié)果。

參考文獻

葉曉芳，朱光發(fā).慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停的研究進展[J].心肺血管病雜志，2018，37（10）：947-951.

羅俊芳，蔣軍廣，楊超等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者日間嗜睡的相關(guān)因素[J].中國老年學(xué)雜志，2016，36（10）：2425-2427.

易浩宇.BiPAP及Auto-CPAP對重度OSAHS合并輕中度COPD患者的療效及對肺功能、血氣指標的影響比較[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報，2017，23（24）：3868-3871.