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        一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病30例療效觀察

        2019-07-08 22:26:01鄭鑫磊
        健康必讀·下旬刊 2019年12期
        關(guān)鍵詞:歲者一氧化碳發(fā)型

        鄭鑫磊

        【中圖分類號】R46【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-3783(2019)12-03--01

        急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后, 經(jīng)過一段假愈期,突然發(fā)生以癡呆、 精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病系列癥, 主要表現(xiàn)為癡呆、 定向力下降、 行為異常、 震顫、 偏癱、 頭疼、 失眠、 乏力、 記憶力減退、 大小便失禁等[1,2]。近1年來, 我們對30例一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病患者給予藥物聯(lián)合高壓氧治療, 取得滿意效果。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病 (delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP )患者30例,男17例;女13例;年齡19-82歲, 其中19-30歲者3例,其中31-40歲者2例,41-50歲者5例,51-60歲7例,61-70歲者12例,70歲以上1例?;颊呒毙云诰胁煌潭纫庾R障礙, 昏迷時(shí)間為1-26h , 假愈期為3-30d。30例患者均有不同程度癡呆,其中大小便失禁13例,精神異常、淡漠16例,震顫9例,癲癇發(fā)作3例,少語緘默12例。農(nóng)民19例,工人7例,公務(wù)人員2例,學(xué)生2例;

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        患者均有明確的一氧化碳急性中毒病史,符合急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:

        ①精神意識障礙: 呈癡呆狀、 譫妄或去大腦皮層狀態(tài);

        ②錐體外系癥狀:由于基底節(jié)、蒼白球損害出現(xiàn)的震顫麻痹癥狀;

        ③錐體系神經(jīng)系統(tǒng)損傷:如肢體功能障礙、 病例放射、 大小便失禁;

        ④大腦皮層局灶性癥狀:如失語、 失眠、 癲癇發(fā)作;

        ⑤周圍神經(jīng)病變: 皮膚感覺障礙、 皮膚色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎、顱神經(jīng)麻痹。

        1.3 治療方法

        給予藥物聯(lián)合高壓氧治療①高壓氧治療:0.10-0.15MPa,升壓15-20min、穩(wěn)壓60min、減壓15-20min,1-2次/d,10d為一療程,一般治療2-6個(gè)療程,最長治療3個(gè)月;②藥物治療: 給予依達(dá)拉奉、納洛酮等藥物。

        1.4 療效評價(jià)

        痊愈: 神智完全清晰、 基本能與別人正常交流, 生活自理。好轉(zhuǎn): 臨床癥狀減輕, 但智力稍有下降, 言語、肢體功能明顯好轉(zhuǎn), 生活基本自理。無效: 癥狀無改善,仍表現(xiàn)癡呆、 運(yùn)動障礙、 言語、 吞咽功能障礙, 生活不能自理。死亡: 因急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病并發(fā)癥而致死。

        2 結(jié)果

        本組痊愈9例 (30%), 好轉(zhuǎn)17例 (56.7%), 無效或中途放棄治療4例 (13.3%), 死亡 員0例 。

        3 討論

        急性一氧化碳中毒多發(fā)生在我國長江以北比較寒冷、 生活條件稍差地域, 這些地區(qū)取暖方式沿襲傳統(tǒng)煤炭取暖, 且無完好通風(fēng)設(shè)備, 是急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的高發(fā)區(qū)。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。

        大多研究者認(rèn)為[4,5], 此系繼發(fā)性血管病變所致:

        ①由于血管壁細(xì)胞變性和血管麻痹導(dǎo)致血管擴(kuò)張、 淤血、 血管破裂及閉塞性動脈內(nèi)膜炎導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死、 軟化、 退行性變;

        ②同時(shí)少突膠質(zhì)細(xì)胞因缺氧損害而出現(xiàn)廣泛脫髓鞘改變;

        ③免疫功能紊亂和多巴胺、5- 羥色胺、 乙酰膽堿的神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常,以及自由基引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用參與本病發(fā)生發(fā)展過程。

        總之,缺氧直接或間接導(dǎo)致的血管損傷、 細(xì)胞毒性損傷、 腦循環(huán)障礙導(dǎo)致興奮性氨基酸毒性、自由基和脂質(zhì)過氧化、 神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常、神經(jīng)免疫損傷、神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及一氧化碳直接毒性損傷等綜合因素, 最終導(dǎo)致急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病出現(xiàn)。

        本病在農(nóng)民、 工人等人群中發(fā)病率較高, 此群體生活條件較差, 冬天以煤炭取暖, 通風(fēng)條件不佳, 加之對疾病特殊性認(rèn)識不夠, 誤以為假愈期是病情已痊愈,過早終止治療, 為遲發(fā)型腦病的發(fā)生留下隱患。應(yīng)加強(qiáng)此類人群自我保護(hù)意識教育。住院期間多與患者及其家屬溝通,使其積極配合治療。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病發(fā)病率與年齡相關(guān), 中老年人發(fā)病率較高,可能與其多合并不同程度動脈硬化、 高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)病變有關(guān)。

        目前普遍認(rèn)為本病治療關(guān)鍵是供氧、改善循環(huán)、防治腦水腫、促進(jìn)腦組織代謝。本研究采用阿片受體的強(qiáng)拈抗劑納洛酮從而迅速緩解呼吸循環(huán)中樞的抑制狀態(tài)并起到催醒的作用 同時(shí)具有平穩(wěn)血壓、保護(hù)心肌缺血、維持器官功能等作用。高壓氧能迅速提高血氧濃度擴(kuò)大組織內(nèi)氧的擴(kuò)散加速腦組織的修復(fù)和神經(jīng)纖維髓鞘再生[6]。此外還能降低血管通透性 減輕腦水腫改善微循環(huán),在此基礎(chǔ)上聯(lián)用“自由基清除劑”- 依達(dá)拉奉,有效清除體內(nèi)自由基,具有抗氧化、抑制脂質(zhì)過氧化作用 從而減輕腦組織的功能損傷清除細(xì)胞的毒性 ,從而達(dá)到預(yù)防和治療 DEACMP 的作用[7]。對老年急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的治療,應(yīng)在高壓氧治療基礎(chǔ)上給予改善腦循環(huán)、 治療原發(fā)疾病等措施,以取得更好治療效果。

        參考文獻(xiàn)

        Bulas J.Basic mechanisms of hyperbaric oxygen in the treatment of ischemia repeffusion if Oury[J].Int Anesthesiol Clin2000,38(1):91-109.

        韓培海,高思山,楊琴,等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的相關(guān)因素分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2009,26(1) :100-101.

        葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:965.

        楊秀芬.高壓氧治療一氧化碳中毒后植物狀態(tài)15例[J].中華航海醫(yī)學(xué)雜志,1998,3(1) :27-28.

        劉惠玲,苗鳳娥.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病98例臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2007,16(25) :3688-3689.

        孫曉紅.醒腦靜、納洛酮聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒的療效觀察 [J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2011,38(2):119-120.

        馬登飛,陳亮.依達(dá)拉奉聯(lián)合地塞米松治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效觀察 [J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,(14):15-16.

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        發(fā)型
        Coco薇(2016年5期)2016-06-03 08:53:30
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