歐陽文

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的主要特征是夜間的間歇性低氧與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂, 其可累及腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)、血管、心、腦以及內(nèi)分泌等多個系統(tǒng), 使患者出現(xiàn)器官損害［1］。近些年來, 臨床研究發(fā)現(xiàn)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者均存在骨密度下降問題, 患者發(fā)生骨質(zhì)疏松風險顯著提高, 而患有2型糖尿病的患者也存在不同程度的骨量流失問題。本文選取2015年2月～2018年2月收治的2型糖尿病合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者、單純2型糖尿病患者各40例,試探究2型糖尿病合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的骨代謝變化情況, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年2月～2018年2月本院收治的2型糖尿病合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者40例設(shè)為研究組, 另選同期單純2型糖尿病患者40例設(shè)為對照組。研究組男21例, 女19例；年齡45歲～73歲, 平均年齡(59.69±13.23)歲；2型糖尿病病程3～13年, 平均病程(8.23±1.78)年。對照組男20例, 女20例；年齡44歲～74歲,平均年齡(59.58±13.34)歲；2型糖尿病病程2～14年, 平均病程(8.29±1.69)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標準：①符合世衛(wèi)組織制定的2型糖尿病診斷標準、《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》中睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標準；②近期未服用過對骨代謝有影響的維生素D鈣劑或雙磷酸鹽等藥物；③研究內(nèi)容完全告知患者, 患者出于自愿簽署相關(guān)協(xié)議, 并且醫(yī)院倫理委員會也已經(jīng)對本研究給予批準［2］。排除標準：①患有高血壓、冠心病或慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病；②肝腎功能異常；③合并有惡性腫瘤、骨關(guān)節(jié)炎、自身免疫性疾病或骨折等疾?。?］。

1.2 方法 監(jiān)測兩組患者血氧飽和度, 在晨起空腹狀態(tài)下為患者采集靜脈血, 借助全自動式生化分析儀對總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等血糖指標進行測定。同時, 將收集來的血液標本進行離心處理, 獲取血清并保存在-80℃環(huán)境中, 由實驗室人員使用酶聯(lián)免疫測定試劑盒進行血清維生素D的檢測。此外, 可使用產(chǎn)自美國GE公司的雙能X線骨密度分析儀, 對患者腰椎的L1～L4節(jié)段進行檢測, 檢測范圍包括左側(cè)全髖與包括股骨頸在內(nèi)的左側(cè)股骨近端［4］。

1.3 觀察指標 觀察并比較兩組患者的血脂指標(總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、血糖指標(糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖)及骨密度、血氧飽和度、血清維生素D水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血脂指標比較 研究組的總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均高于對照組, 高密度脂蛋白低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者血脂指標比較( ±s, mmol/L)

表1 兩組患者血脂指標比較( ±s, mmol/L)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 總膽固醇 甘油三酯 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白研究組 40 4.92±1.33a 3.54±0.65a 2.36±0.67a 0.87±0.06a對照組 40 4.18±1.12 2.17±0.15 2.02±0.46 1.11±0.33 t 2.692 12.989 2.646 4.525 P 0.009 0.000 0.010 0.000

2.2 兩組患者骨密度、血氧飽和度、血清維生素D水平比較 研究組的骨密度、血氧飽和度、血清維生素D水平均低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者骨密度、血氧飽和度、血清維生素D水平比較(±s)

表2 兩組患者骨密度、血氧飽和度、血清維生素D水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 骨密度(g/cm2) 血氧飽和度(%) 血清維生素D(pg/ml)研究組 40 0.76±0.09a 73.03±3.05a 33.16±6.81a對照組 40 1.09±0.25 98.99±1.06 49.74±5.81 t 7.855 50.848 11.714 P 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組患者糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平比較 研究組患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平比較(±s)

表3 兩組患者糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 糖化血紅蛋白(%) 餐后2 h血糖(mmol/L) 空腹血糖(mmol/L)研究組 40 7.01±1.44a 8.82±2.22a 6.11±2.28a對照組 40 8.02±1.93 10.81±3.63 7.82±3.12 t 2.653 2.958 2.799 P 0.010 0.004 0.007

3 討論

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與2型糖尿病是兩種乍看之下無明顯聯(lián)系的疾病, 但是從錢鳳娟等［5］的研究可知, 二者之間具有交互作用, 即前者可導(dǎo)致胰島素抵抗加重, 引發(fā)糖尿病并使患者糖尿病加重, 而后者若無法有效控制血糖則會使前者病情加重。這一點從合并兩種疾病的研究組其各項血糖指標比對照組更嚴重的狀況得到證實。此外, 劉澄英等［6］也在其研究中指出, 2型糖尿病是睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的危險因素, 合并兩種疾病的患者其血氧飽和度要低于僅患有一種疾病的患者。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者會因間歇性的慢性低氧導(dǎo)致低氧-再灌注損傷, 引發(fā)交感神經(jīng)興奮與內(nèi)皮功能紊亂, 造成機體氧化應(yīng)激與代謝紊亂, 使患者出現(xiàn)高碳酸血癥, 而這些可以在不同程度上引發(fā)骨代謝異常,并且長期缺氧還會對骨細胞增殖造成抑制, 使其無法正常分化與礦化并因此而凋亡, 同時患者骨髓間充質(zhì)干細胞在成骨功能方面也會受到阻塞, 使破骨細胞進一步地介導(dǎo)到骨吸收中, 引發(fā)骨量丟失。2型糖尿病可引發(fā)糖脂代謝紊亂, 會進一步加重骨代謝, 使患者的骨量丟失情況進一步加重。綜上所述, 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征可導(dǎo)致血氧飽和度下降,引發(fā)高碳酸血癥與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂, 而2型糖尿病可引發(fā)糖脂代謝紊亂, 使尿酸水平升高, 合并患有兩種疾病會導(dǎo)致骨代謝率提高, 使骨量下降。