蔡冠暉（通訊作者），陳文波，鄭志研，藍博文

（惠州市中心人民醫(yī)院放射科 廣東 惠州 516001）

引言

糖尿病發(fā)病逐年增高，1980年至2010年間中國患病率由0.67%增至11.6%，位于全球前列[1]。腎功能損害為糖尿病常見微血管腎臟并發(fā)癥，是造成終末期腎及死亡主要原因，發(fā)生率為25%～40%[2]。糖尿病腎病進展很快，早期發(fā)現(xiàn)非常重要。

影像學檢查在糖尿病腎病診斷及腎功能評估發(fā)揮重要作用，目前任何單模態(tài)影像技術評估腎功能均存在局限。CT檢查對直徑≤10mm微小病灶診斷不理想，常規(guī)形態(tài)學MRI檢查受呼吸運動偽影影響，對腎病灶顯示不清。多模態(tài)影像技術通過多種征象及功能性參數(shù)值綜合分析，可定性、定量上實現(xiàn)影像技術優(yōu)勢互補，達到疾病精確診斷、治療及監(jiān)測。故本研究旨在探討多模態(tài)影像檢查技術在2型糖尿病腎病患者腎功能損害評估的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2014年8月至2019年3月2型糖尿病腎?。―N）患者55例；男30例；年齡（57±6）歲，范圍為34～75歲。病程≤2年15例，3～15年30例，＞15年的10例。伴高血壓28例，蛋白尿陽性23例，視網(wǎng)膜病14例?？崭寡牵?0mmol 37例，≥10mmol 18例。據(jù)尿A/C值分兩組，即早期DN組（A/C值30～300mg/g）、臨床DN組（A/C值＞300mg/g），20例尿A/C值＜30mg/g 2型糖尿病患者作為對照組。收集腎CT和（或）常規(guī)MRI、DWI、DCE數(shù)據(jù)。

1.2 檢查方法

CT為GE公司Lightspeed 64排螺旋掃描儀。使用非離子造影劑碘帕醇（370mgI/ml，Shanghai Boleco Xinyi），雙筒高壓注射器通過肘靜脈注射，劑量100ml，速率5ml/s。參數(shù)：管電壓120kV，管電流130mAs，矩陣512×512，層厚0.625mm，層間距0.625mm，螺距0.75:1。

MRI采用荷蘭Philips Multiva 1.5T磁共振成像儀。序列為T1WI、T2WI、DWI及DCE-MRI，T1WI序列TR/TE 4.9ms/1.7ms，層厚/層間距3mm/0mm，視野200mm×200mm；矩陣224×224。T2WI序列TR/TE 4000ms/100ms，層厚/層間距3mm/0mm，視野200mm×200mm；矩陣256×220。DWI序列b值0、800、1500s/mm；ADC圖經(jīng)后處理軟件獲得；TR/TE 3700ms/80ms，層厚/層間距3mm/0mm，視野260mm×220mm；矩陣160×100，激勵次數(shù)6次。DCE序列TR/TE 5ms/1.69ms，層厚/層間距3mm/0mm，視野260mm×260mm；矩陣256×256。采用釓噴酸葡胺對比劑，劑量0.1mmol/kg，流速2.5ml/s。

1.3 統(tǒng)計

分別對雙側腎臟選取ROI，測ADC值。ROI取病灶最大層面，避開壞死、大血管。ADC值組間比較采用非參數(shù)Mann-Whitney檢驗。統(tǒng)計采用SPSS20.0，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

單側或雙側腎腫大14例，單側腎萎縮伴對側代償性腫大33例，雙側腎萎縮18例。CT示：雙腎多灶性異常密度38例，單灶性異常密度17例，增強病灶強化減低。MRI示：雙腎多灶性異常信號41例，單發(fā)異常信號14例；早期DN組、臨床DN組ADC值較對照組減低（P＜0.05）（表1）。早期DN組DCE曲線類型與對照者相似，臨床DN組曲線上升較緩，達峰時間延遲且峰值下降（P＜0.05）。CT或MRI檢查示33例腎周脂肪間隙模糊、19例腎筋膜增厚。

表1 DN組及對照組ADC值（單位：×10-3mm2/s）

3 討論

近年糖尿病患病率不斷上升，我國9000多萬患糖尿病[3]。腎功能損害是糖尿病最常見腎并發(fā)癥[4]，確切機制仍不十分清楚，包括新陳代謝、腎血流動力學改變、腎血管損害以及基因等都可能是DN發(fā)生發(fā)展原因，目前公認機制是糖尿病長期高血糖導致腎血流動力學改變和葡萄糖代謝異常引起腎功能損害[5]。臨床監(jiān)測指標主要為尿白蛋白排泄率（UAE），但特異性不足。故本研究旨在探討多模態(tài)影像技術評估DN腎功能損害實用價值，為臨床診斷DN提供一種可行方法。

本研究結果DN患者雙側或側單側腎多發(fā)性或單灶性異常密度，MRI上病灶長T1長T2改變，增強病變強化低于正常腎組織。病理生理機制是DN患者腎血管透明樣變性和硬化，微血管循環(huán)障礙，腎臟血流動力學及血液性狀變化，形成微血栓，加重腎缺血、缺氧，導致或加重腎損害[6-7]。

本研究DN組腎周筋膜增厚、脂肪間隙不清，條片狀或片絮狀滲出，增強環(huán)狀、結節(jié)狀強化，呈炎癥樣改變，與文獻報道急性時相炎癥反應相符，且炎癥反應與DN嚴重程度相關[8]。DN腎功能損害有幾個階段：由早期代償性腎功能增強到后期腎功能衰竭，腎體積由早期腫大到后期萎縮，與其他腎小球腎炎所致慢性腎功能衰竭相比，DN即使晚期腎臟體積仍稍大[9]。

本研究臨床DN患者與對照組相比腎ADC值下降，而早期DN組ADC值與對照組沒有明顯差別。臨床DN腎小球毛細血管基底膜增厚、腎小球硬化、腎小管萎縮、腎小管管腔狹窄乃至閉塞及腎間質(zhì)纖維化等因素導致腎組織內(nèi)水分子彌散運動受到限制，故ADC值下降。而腎組織水分子彌散運動受限，提示腎組織已經(jīng)發(fā)生異常病理改變，說明ADC值的改變可以反映組織病理變化[10]。

本研究DN患者腎DCE時間-信號曲線與對照者相比，曲線上升較緩慢，峰值下降，且達峰時間延遲，表明隨著DN患者腎功能下降，腎血管透明變性及間質(zhì)小動脈硬化，導致微血管微循環(huán)障礙，引起腎血管灌注減低，同時腎組織供血供氧降低、導致乏氧微環(huán)境，并最終導致或加重腎功能損害[6,11]。

綜上所述，通過分析糖尿病腎病患者CT、常規(guī)MRI、DWI及DCE等多模態(tài)影像征象及參數(shù)值變化規(guī)律，能客觀反映糖尿病腎病患者腎功能損害程度，對糖尿病腎病早期發(fā)現(xiàn)及腎功能監(jiān)測有較大價值。