許華

糖尿病隨病程進(jìn)展常出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)，而導(dǎo)致低視力或致盲，早期發(fā)現(xiàn)及適當(dāng)?shù)闹委?，可減輕DR的發(fā)展，有效地保護(hù)視覺(jué)免受損害。近年來(lái)大量研究報(bào)道顯示:DR的發(fā)生發(fā)展除與糖尿病病程及空腹血糖控制情況密切相關(guān)外，高血壓、高血脂、高血液粘滯狀態(tài)等也是其發(fā)生發(fā)展的相關(guān)因素。復(fù)方丹參滴丸已被證對(duì)高血壓、高血脂、高血粘滯狀態(tài)等有明顯療效，對(duì)血管內(nèi)皮功能有明顯的保護(hù)作用［1-3］。應(yīng)用復(fù)方丹參滴丸對(duì)單純性DR的患者進(jìn)行治療觀察，研究該藥對(duì)DR患者視力，視野，視網(wǎng)膜病變的影響，評(píng)價(jià)治療DR的價(jià)值，現(xiàn)對(duì)療程在3個(gè)月以上的40例單純性DR患者的療效總結(jié)如下。

2 資料與方法

第二章一般資料:本組80例患者按WHO標(biāo)準(zhǔn)確診為2型糖尿病，按照1985年第三屆全國(guó)眼科會(huì)議確定的DR診斷和分期標(biāo)準(zhǔn)［4］，診斷為單純性DR患者共計(jì)80例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，兩組病例一般資料對(duì)照見(jiàn)表1。兩組病例經(jīng)χ2檢驗(yàn)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

表1 兩組患者一般情況比較(例)

1.2 藥物 所有患者均在嚴(yán)格控制血糖的情況下進(jìn)行治療，觀察組使用復(fù)方丹參滴丸治療，10粒/次，3次/d口服，療程為3個(gè)月;對(duì)照組用蘆丁片，潘生丁片，維生素C治療，療程為3個(gè)月。

1.3 觀察方法 全部病例于治療前后詳細(xì)檢查視力、視野，散瞳查眼底，繪圖記錄，視力、視野、眼底每個(gè)月檢查1次，用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法處理，評(píng)價(jià)患者用藥前后兩組療效的差異。

2 結(jié)果

2.1 視力 用標(biāo)準(zhǔn)對(duì)數(shù)視力表檢查，以病重眼為標(biāo)準(zhǔn)，視力提高≥2行為顯效，視力提高＜2行為有效，視力不變?yōu)闊o(wú)效，降低為惡化，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者視力改善情況(眼，%)

2.2 視野 將用藥前后視野改變分為改善，無(wú)改變及惡化3組。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者眼底情況比較(眼，%)

2.3 病灶分級(jí) 以眼底外上象限區(qū)域內(nèi)血管瘤出血點(diǎn)數(shù)目為病灶評(píng)定指標(biāo)，以病重眼為準(zhǔn)，病灶分級(jí)，病灶1～5個(gè)分為1級(jí);病灶6～10個(gè)為2級(jí);病灶＞10個(gè)為3級(jí)。

2.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 效果評(píng)價(jià):病灶≥5個(gè)為顯效;病灶減少＜5個(gè)為有效;未減少為無(wú)效;病灶增多為惡化。兩組療效結(jié)果見(jiàn)表4。

表4 兩組患者眼底情況比較(眼，%)

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病最為常見(jiàn)和最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，是糖尿病代謝紊亂和內(nèi)分泌系統(tǒng)與血液系統(tǒng)損害在視網(wǎng)膜上的反映。糖尿病視網(wǎng)膜病變基本病理改變，如周細(xì)胞選擇性丟失，基底膜增厚，微血管瘤形成，內(nèi)皮細(xì)胞增生，新生血管形成等已明確，但其發(fā)病機(jī)制尚未闡明。糖尿病的高血粘滯狀態(tài)在臨床和實(shí)驗(yàn)研究中已被廣泛證實(shí)。在血液高粘滯狀態(tài)下，紅細(xì)胞變形能力降低，集聚性升高，易形成微血栓，阻塞毛細(xì)血管，造成視網(wǎng)膜組織缺血缺氧，微血管瘤是早期糖尿病視網(wǎng)膜病變的標(biāo)志物之一，它的形成認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜組織在缺血缺氧狀態(tài)下，視網(wǎng)膜血管床代償性擴(kuò)張膨大形成的。目前認(rèn)為糖尿病患者自由基防御機(jī)能下降是導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)之一，自由基可使膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，使膜通透性增加，通過(guò)攻擊膜蛋白和胞內(nèi)酶系統(tǒng)和核酸，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。正常狀態(tài)下，視網(wǎng)膜組織中存在完整的抗氧化酶系統(tǒng)，主要有超氧化物歧化酶(SOD)，過(guò)氧化氫酶(CAT)，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)，它們?cè)诜烙膿p傷中起著重要作用.而糖尿病患者視網(wǎng)膜組織中的SOD和CAT的活性與正常組織相比明顯下降，機(jī)體自由基防御機(jī)能下降，過(guò)氧化脂質(zhì)(LPO)明顯增多，LPO不僅使視網(wǎng)膜脂類受到不可逆的損傷，還減少前列環(huán)素(PGI2)的生成，破壞PGI2與血栓素A2(TXA2)之間的平衡，導(dǎo)致血管收縮，微血拴形成;同時(shí)糖尿病患者存在纖溶系統(tǒng)的損傷，其血漿組織型纖溶酶激活劑(PAI)活性明顯升高，而tPA與PAI是纖溶系統(tǒng)的一對(duì)關(guān)鍵物質(zhì)，二者之間的動(dòng)態(tài)平衡在防止血栓形成、維持正常血循環(huán)方面起重要作用。糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)街?，纖溶活性就越低。血漿纖溶功能的損害考慮為血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和周細(xì)胞丟失所致。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥，早期視網(wǎng)膜病變可表現(xiàn)為出血，水腫，微血管瘤，滲出斑等單純性病變，晚期則出現(xiàn)新生血管的增殖性病變，此期病變常不可逆轉(zhuǎn)，是導(dǎo)致糖尿病患者致盲的主要原因。早期診斷DR，及時(shí)治療是防止DR患者失明的重要措施。復(fù)方丹參滴丸由丹參、三七、冰片等藥物組成，其中丹參的有效成分為水溶性丹參素，具有提高機(jī)體抗凝和纖溶活性、抗凝血和抑制血栓形成，抑制血小板合成和釋放前列環(huán)素類物質(zhì)，阻斷羥自由基的產(chǎn)生，阻止脂質(zhì)過(guò)氧化，是一種有效的氧自由基清除劑［5］。通過(guò)其自由基清除功能而達(dá)到保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能，改善微循環(huán)障礙作用。

復(fù)方丹參滴丸通過(guò)多部位、多途徑、多靶點(diǎn)對(duì)DR這一微血管病變起到了治療作用。本次的臨床觀察結(jié)果顯示，復(fù)方丹參滴丸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，療效可靠，藥物價(jià)格低廉，易被患者接受，適合糖尿病患者長(zhǎng)期服用，對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者治療有積極意義。

［1］律穎，賈敏江.復(fù)方丹參滴丸治療冠心病的藥理與臨床研究.心臟雜志，2000，12(5):418-419.

［2］郭俊，張雷，曾柱，等.復(fù)方丹參滴丸對(duì)高血脂癥狗血液流變學(xué)影響的研究.中國(guó)血液流變學(xué)雜志，2004，14(1):1.

［3］葛玉霞，程云友.復(fù)方丹參滴丸對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用.中國(guó)臨床康復(fù)，2004，8(6):1096-1097.

［4］中華醫(yī)學(xué)會(huì)眼科分會(huì)眼底病學(xué)組。糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn).眼底病，1985，1:42.

［5］孫建波，梁軍，閆玉仙，等.復(fù)方丹參滴丸的臨床運(yùn)用及作用機(jī)理.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2002，11(11):1087.