楊秋玲
擴張型心肌病(DCM)的主要特征為單側或雙側心腔擴大,心肌收縮期功能減退,是導致心衰的主要原因之一。據(jù)資料顯示,DCM的患病率為1∶2500,并呈逐年上升趨勢,嚴重危害了人們的健康。由于該病癥狀進展緩慢,具有一定的隱匿性,很容易被患者所忽略,等病情加重后到醫(yī)院就診,結果心臟己經明顯擴大,并出現(xiàn)嚴重的充血性心力衰竭[1]。因此,及早控制是治療擴張型心肌病的關鍵。2009年3月至2011年3月,我院心血管內科住院擴張型心肌病患者48例,使用纈沙坦治療,取得了良好的臨床效果,現(xiàn)報告如下。
1.1診斷標準 ①超聲心電圖檢測室壁運動彌漫性減弱。②X級檢查心胸比>0.5,左心室擴大顯著。③臨床表現(xiàn)心臟擴大,伴有或不伴有充血性心力衰竭。④排除其他心肌病(如高血壓、先天心肌病、家庭性擴張型心肌病、中毒性心肌病、感染性心肌病等)。
1.2研究對象 將48例擴張型心肌病患者隨機分成兩組:治療組24例,男15例,女9例,年齡35~72歲,中位年齡55.2歲,依照NYHA分級標準,Ⅱ級6例,Ⅲ級13例,Ⅳ級5例;對照組24例,男16例,女8例,年齡33~73,中位年齡56.4歲,NYHA分級為Ⅱ級7例,Ⅲ級11例,Ⅳ級6例。兩組根據(jù)年齡、性別、病程等進行比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.3治療方法 對照組給予休息、限鹽、強心、利尿、吸氧、擴血管以及血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)等常規(guī)治療;觀察組則在此基礎上加用纈沙坦。劑量標準:初始劑量40 mg/d,逐漸加大劑量至80 mg/d,治療6個月后進行療效評定。
1.4療效評價標準 依照NYHA標準,體征、癥狀消失,心功能改善Ⅱ級或以上為顯效;體征、癥狀好轉,心功能改善Ⅰ級為有效;癥狀惡化或死亡,心功能無改善為無效。采用SPSS 11.0統(tǒng)計處理軟件,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
根據(jù)療效評價標準,治療組顯效15例,有效6例,總有效率為87.5%;對照組顯效9例,有效7效,總有效率70.3%。兩組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),具體見表1。
表1 治療組與對照組臨床療效對比分析(例,%)
不良反應:觀察組出現(xiàn)失眠、頭痛、消腫、無力及消化不良等,停藥后癥狀消失,過程中未影響治療。
DCM的主要特征是心臟擴大和出現(xiàn)心衰,該病多發(fā)于青壯年(45~55歲)且男性多于女性,老年人發(fā)病率較低[2]。在本次實驗中,患者男性多于女性,與文獻基本符合,但超過60歲甚至65歲以上的老年人不乏其例,這與文獻有一定出入。經作者仔細分析,可能是因為DCM發(fā)病緩慢,無癥狀時間長,常常被患者忽略,等到身體異?;虺霈F(xiàn)心衰才來確診,此時已經過了青壯年階段。因此,本組資料中出現(xiàn)了老年患者較多的情況。
DCM左心室或雙心室功能受損是主要的病理生理改變,而細胞內Ca2+轉運障礙則是心肌功能異常的主要原因。采用利尿劑、強心劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)的常規(guī)治療雖然得到一定的控制和緩解,但心力衰竭狀態(tài)不能改善,預后危險性較高。ACEI主要通過抑制AngI向AngⅡ轉變而阻斷RAAS的,但由于非ACE依賴途徑存在,ACEI對AngⅡ阻斷并不完全,且會使AngⅡ水平升高,從而產生“AngⅡ逃逸”現(xiàn)象[3]。纈沙坦(血管緊張素受體拮抗劑ARB)則與之完全不同,它在受體水平上高選擇和高阻斷,可以完全抑制AngⅡ與受體AT1結合,從而阻斷了AngⅡ介導的生物學效應[4]。因此,兩者雖然均具有阻斷AngⅡ的不良心血管作用,但阻斷點不同,理論上講ARB的阻斷更完全,治療效果更好。
從本組實驗來看,擴張型心肌病患者均在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級,構成比例分別為27.1%、50.0%,22.9%?;颊呔驮\時期較晚,已經出現(xiàn)了嚴重的心衰現(xiàn)象。在治療過程中,治療組的總有效率為87.5%,與對照組70.3%差異有統(tǒng)計學意義。治療組不良反應為失眠、頭痛、消腫、無力及消化不良等,但由于癥狀均為可接受范圍之內,不需治療,停止用藥后大部分患者癥狀基本消除。
總之,本次實驗證明了纈沙坦在改善心臟功能上療效明顯,值得臨床廣泛應用與推廣。
[1]嚴衛(wèi)國.纈沙坦治療心力衰竭臨床觀察.安徽衛(wèi)生職業(yè)技術學院學報,2008,(01):12.
[2]李樹裕.氯沙坦(科素亞)對充血性心力衰竭患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)的影響.河北醫(yī)學,2004,(02):23.
[3]劉俊雙.血管緊張素Ⅱ1型受體基因A1166 c多態(tài)性與慢性心力衰竭的相關性研究.華北煤炭醫(yī)學院,2008:75.