車琴 王斌全

【摘 要】：近年來，變應(yīng)性鼻炎發(fā)病率有逐年上升趨勢，其帶來的臨床癥狀也影響著患者的方方面面，本文就變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機制研究做一綜合性闡述，以期望可以從發(fā)病機制方面得到治療變應(yīng)性鼻炎的新方向。

【關(guān)鍵詞】：變應(yīng)性鼻炎，發(fā)病機制，Th1/Th2平衡，Treg/Th17平衡

【中圖分類號】R392【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2019）06-03--01

一 變應(yīng)性鼻炎概況：即過敏性鼻炎，是指特應(yīng)性個體接觸變應(yīng)原后，主要由IgE介導的介質(zhì)（主要是組胺）釋放，并有多種免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻黏膜非感染性炎性疾病。此疾病的發(fā)生有三要素的參與：一是引起機體反應(yīng)的特異性物質(zhì)，即變應(yīng)原;二是有過敏體質(zhì)的特異人群;三是變應(yīng)原與特異個體二者相遇。

二 過敏性體質(zhì)人群：流行病學調(diào)查顯示：約20%發(fā)病人群發(fā)病始于2-3歲，約40%發(fā)病人群始于6歲之前，約70-80%發(fā)病人群始于20歲之前【1】，孔維佳、陳建軍等人在對2809例AR患者進行流行病學分析顯示， AR患者在總數(shù)上，男女比例無明顯差異，但在20歲以前， 同齡組中男性患者明顯多于女性;而20歲以后， 同齡組中女性人數(shù)則略高于男性【2】。

三 變應(yīng)原：武小芳對2007-2017年公開發(fā)表的95篇文獻進行meta分析得出粉塵滿、戶塵螨、屋塵螨陽性率最高，其余常見變應(yīng)原有花粉、豚草、蟑螂、蒿屬。中國各地由于氣候、環(huán)境各異，變應(yīng)原在各地區(qū)分布特點也各不相同【3】。

四 發(fā)病機制：輔助性T細胞是一種T細胞，它的表面有抗原接收器，可以辨識抗原呈獻細胞的抗原片段，還可以增生擴散來激活其他類型免疫細胞，例如當機體接觸變應(yīng)原后，由抗原提呈細胞（APC）識別并分泌白介素-10后，可以使輔助性T細胞的前體細胞（Th0細胞）向Th2分化。輔助T細胞的主要表面標志是CD4，Th細胞在接受抗原刺激后可以產(chǎn)生活化Th細胞和記憶Th細胞，活化TH細胞又可以分泌細胞因子，蛋白質(zhì)或縮氨酸，從而調(diào)控其他免疫細胞，輔助性T細胞根據(jù)所分泌細胞因子的不同又可以分為Th1和Th2細胞，Th1細胞主要分泌白介素-2、腫瘤壞死因子-β、干擾素-γ等細胞因子，主要誘導細胞免疫，TH2細胞主要分泌白介素-4、白介素-5、白介素-10、白介素-13等細胞因子，主要誘導體液免疫，Th1和Th2細胞及其所分泌的細胞因子共同調(diào)節(jié)機體免疫應(yīng)答，二者相互抑制、相互調(diào)節(jié)，在機體保持平衡狀態(tài)【4】;Th0是向Th1或是Th2分化，取決于細胞因子的種類，白介素-12可以通過調(diào)節(jié)基因STAT4增強特異性Th1細胞轉(zhuǎn)錄因子T-bet活性，從而促使Th0向Th1分化【5】;白介素-4可以通過調(diào)節(jié)基因STAT6增強特異性Th2細胞轉(zhuǎn)錄因子GATA3活性，從而促使Th0向Th2分化【6】;白介素-12主要由被微生物刺激的巨噬細胞所分泌，從而誘導Th0向Th1分泌【7】，白介素-4主要由樹突狀細胞及NKT細胞所分泌;有研究表明在嬰兒早期暴露于抗原可以降低嬰兒早期向Th2分化傾向【8】，調(diào)節(jié)性T細胞（Treg 細胞）是T細胞的另一種亞型，可以抑制效應(yīng)性T細胞的功能，使機體產(chǎn)生免疫耐受，而研究表明維生素D可以促進調(diào)節(jié)性T細胞成熟增值，進而使機體產(chǎn)生免疫耐受【9】。研究表明維生素D缺乏與變應(yīng)性鼻炎、哮喘等患病率增加有關(guān)【10】。近年來，對變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機制的研究主要集中在以上幾方面，希望本文可以為后續(xù)進一步研究提供新思路。

參考文獻

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