王琰淏

(南陽市中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南 南陽 473000)

擴張型心肌病是臨床上常見的疾病，其發(fā)病機制目前尚未完全明確，主要與中毒、病毒感染、遺傳等因素有關(guān)，患者心臟循環(huán)功能減弱，致使心律失常。擴張型心肌病合并心力衰竭不僅存在心肌收縮功能異常，且伴有能量代謝障礙，嚴(yán)重危害患者的生命健康。對擴張型心肌病合并心力衰竭的治療臨床多采取強心利尿藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等，但部分患者治療效果不理想。曲美他嗪是一種新型的心肌代謝類藥物，能通過減少細(xì)胞內(nèi)H+、Ca2+、Na+的超載，提高乳酸的利用率，減少細(xì)胞的酮體產(chǎn)生，抑制缺氧所致的細(xì)胞酸中毒，起到代謝性心肌細(xì)胞保護作用。同時，能降低血管阻力，促進心肌代謝及心肌能量的產(chǎn)生，減輕心臟負(fù)荷[1]。左卡尼汀又稱左旋肉堿，外源性補充左卡尼汀可提高心肌細(xì)胞ATP水平，改善心肌細(xì)胞能量代謝，從而起到保護心臟的作用[2]。本研究旨在探討左卡尼汀聯(lián)合曲美他嗪治療擴張型心肌病合并心力衰竭的臨床療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2016年6月至2018年5月南陽市中心醫(yī)院收治的擴張型心肌病合并心力衰竭患者78例，排除有嚴(yán)重的肝腎功能障礙，合并自身免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)重度病變和納入研究前采取相關(guān)藥物治療及對本研究藥物過敏的患者。將78例患者按隨機數(shù)字表法分為2組：對照組39例，男22例，女17例，年齡39～68(53.22±7.06)歲。心功能NYHA分級為Ⅱ級11例，Ⅲ級17例，Ⅳ級11例。研究組39例，男19例，女20例，年齡41～72(53.68±6.97)歲。心功能NYHA分級為Ⅱ級13例，Ⅲ級16例，Ⅳ級10例。2組基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用常規(guī)治療，即采用地高辛片0.25 mg口服，1 次·d-1；呋塞米片20 mg口服，1 次·d-1；鹽酸貝那普利片10 mg口服，1 次·d-1；酒石酸美托洛爾緩釋片23.75～47.5 mg口服，1 次·d-1；螺內(nèi)酯片20～40 mg口服，1 次·d-1。同時，采用鹽酸曲美他嗪膠囊20 mg口服，3 次·d-1。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用左卡尼汀注射液3 g加入0.9%氯化鈉注射液500 mL中靜脈滴注，1 次·d-1。2組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)與療效評定標(biāo)準(zhǔn)

觀察2組治療前、治療2周后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和血清B型腦鈉肽(BNP)水平的變化及臨床療效。

療效評定標(biāo)準(zhǔn)：顯效為癥狀消失，心功能改善Ⅱ級；有效為癥狀及體征顯著改善，心功能改善Ⅰ級；無效為癥狀及體征無改善，心功能改善不足Ⅰ級?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組療效的比較

研究組總有效率高于對照組(P<0.05)，見表1。

2.2 2組治療前后LVEF和血清BNP水平的比較

2組治療前LVEF值和血清BNP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。2組治療2周后LVEF值高于治療前，血清BNP水平低于治療前，且研究組LVEF值高于對照組，血清BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組療效的比較 例

*P<0.05(χ2=4.523)與對照組比較。

組別nLVEF/%BNPρ/(ng·L-1)治療前治療2周后治療前治療2周后研究組3933.51±3.4745.25±4.40#1587.30±98.011055.51±86.18#對照組3933.82±3.6740.19±4.56#1595.04±100.121251.32±90.07#t0.3834.9870.3459.810P>0.05<0.05>0.05<0.05

#P<0.05與治療前比較。

3 討論

擴張型心肌病是原發(fā)性心肌病中最常見的一種，病理上以心肌變性、纖維化、心腔擴張、心臟擴大為主?；颊呷菀缀喜⒏鞣N心律失常、心力衰竭及栓塞，甚或發(fā)生猝死。另外，擴張型心肌病致病因素及臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，其治療方法一直是醫(yī)學(xué)研究的熱點。

曲美他嗪作為一種哌嗪類的新型代謝類細(xì)胞保護劑，其可對心肌細(xì)胞直接產(chǎn)生刺激作用，阻礙游離脂肪酸代謝，加速心肌細(xì)胞葡萄糖代謝，減少高能磷酸鹽合成時耗氧量，并提高心肌氧利用率，以此緩解臨床癥狀[3]。左卡尼汀是一種小分子氨基酸衍生物，能轉(zhuǎn)運長鏈脂肪酸進入線粒體基質(zhì)進行β氧化，并促進其氧化、分解，為細(xì)胞提供能量；還能增加線粒體呼吸鏈酶復(fù)合物Ⅲ、細(xì)胞色素氧化酶的活性，加速ATP的產(chǎn)生[4]。范小玲[5]研究表明，老年缺血性心肌病心力衰竭采用曲美他嗪、左卡尼汀聯(lián)合治療，能顯著改善患者的心功能，提高治療滿意度。本研究結(jié)果顯示，研究組總有效率高于對照組(P<0.05)；研究組LVEF值高于對照組，血清BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示左卡尼汀聯(lián)合曲美他嗪治療擴張型心肌病合并心力衰竭具有較好的療效。