鄧潤杰 丘錦龍
(廣東省梅州市大埔縣人民醫(yī)院內(nèi)五科 大埔 514299)
急性腦梗死在所有腦血管疾病中占60%~78%,多與血小板聚集、自由基損傷以及血栓形成存在緊密聯(lián)系[1]。急性腦梗死主要表現(xiàn)為急性缺血性腦功能障礙,因長(zhǎng)時(shí)間腦部缺氧缺血所致,嚴(yán)重者可出現(xiàn)殘疾、死亡等不良后果[2]。因此,選擇一種有效療法以快速改善急性腦梗死癥狀以及預(yù)后已成為當(dāng)前亟待思考并解決的重點(diǎn)課題之一。本研究對(duì)急性腦梗死患者應(yīng)用大劑量阿司匹林與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療,取得顯著效果。現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取2017年1月~2018年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者140例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各70例。觀察組男41例,女29例;年齡 45~76歲,平均年齡(51.89±11.02)歲。對(duì)照組男40例,女30例;年齡43~75歲,平均年齡(50.71±10.85)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病≤48 h;經(jīng)顱腦CT檢查,符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);患者或家屬簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):存在炎性反應(yīng);合并肝、腎功能障礙癥;近期服用其他藥物。
1.3 治療方法 觀察組應(yīng)用大劑量阿司匹林+依達(dá)拉奉聯(lián)合治療:清晨口服阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H31020142)300 mg,1次 /d;依達(dá)拉奉注射液(國藥準(zhǔn)字H20031342)30 mg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,2次/d。對(duì)照組應(yīng)用小劑量阿司匹林+依達(dá)拉奉聯(lián)合治療:清晨口服阿司匹林100 mg,1次/d;依達(dá)拉奉注射液用法用量同觀察組。兩組均持續(xù)治療14 d。
1.4 觀察指標(biāo) (1)應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)價(jià)兩組治療前后神經(jīng)功能損傷情況,分?jǐn)?shù)越高神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重。(2)比較兩組臨床療效。治愈:NIHSS評(píng)分下降≥90%;顯著好轉(zhuǎn):NIHSS評(píng)分下降46%~89%;尚可:NIHSS評(píng)分下降20%~45%;無效:NIHSS評(píng)分下降<20%,或病癥加重。總有效=治愈+顯著好轉(zhuǎn)+尚可。(3)統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括胃腸道不適、肝功能損害、皮疹。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較 治療前,兩組NIHSS評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,兩組NIHSS評(píng)分均較治療前明顯降低,且觀察組降低幅度大于對(duì)照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較(分
表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較(分
組別 n 治療前 治療后觀察組對(duì)照組70 70 tP 22.96±4.55 23.74±4.82 0.984 0.327 7.77±1.96 14.01±2.51 16.393 0.000
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]
急性腦梗死多因局部腦部血管阻塞后導(dǎo)致腦組織處于缺氧、缺血狀態(tài),而缺血半暗帶由于有大量可存活的神經(jīng)元和側(cè)支循環(huán),其腦組織損傷具有可逆性,壞死區(qū)域腦細(xì)胞則可出現(xiàn)不可逆死亡,一旦超過時(shí)間窗,可引發(fā)再灌注損傷[3~4]。目前臨床針對(duì)急性腦梗死主要予以抗血小板藥物進(jìn)行治療,如阿司匹林、依達(dá)拉奉。
阿司匹林屬于環(huán)氧化酶-2抑制劑的一種,可預(yù)防血栓形成,抑制血小板聚集,臨床常用于預(yù)防心房顫動(dòng)、暫時(shí)性腦缺血、動(dòng)靜脈瘺等。阿司匹林還具有擴(kuò)張腦血管、冠狀動(dòng)脈作用,可對(duì)神經(jīng)功能起到一定保護(hù)作用;并且可通過抑制血栓素A2形成,降低環(huán)氧酶活性,發(fā)揮抗血小板作用;同時(shí)能夠起到良好的抗凝血效果,對(duì)急性腦梗塞早期、晚期患者適用性較高[5~7]。大劑量阿司匹林還可發(fā)揮抗自由基、抗動(dòng)脈硬化的作用,促進(jìn)纖維蛋白溶解酶活性。而小劑量阿司匹林藥物濃度較低,藥物作用不明顯,難以達(dá)到臨床治療效果。依達(dá)拉奉是自由基清除劑的一種,可使得自由基減少,具有良好的脂溶性。另外,依達(dá)拉奉還可阻礙黃嘌呤氧化酶、次黃嘌呤氧化酶活性,對(duì)前列環(huán)素生成產(chǎn)生刺激作用,使得羥自由基的濃度降低,減輕腦組織損傷[8~10]。同時(shí),依達(dá)拉奉還可對(duì)患者體內(nèi)的腦細(xì)胞過氧化產(chǎn)生抑制作用,并具備延緩神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用,能夠顯著降低腦缺血及腦缺血誘發(fā)的組織損傷發(fā)生幾率。總之,大劑量阿司匹林與依達(dá)拉奉合用,可達(dá)到協(xié)同增效、相輔相成、相互作用的治療目的。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組治療后NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說明應(yīng)用大劑量阿司匹林與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療,可減輕神經(jīng)功能損傷程度,加速腦部神經(jīng)功能恢復(fù)進(jìn)程,從而改善預(yù)后,效果顯著,且不增加不良反應(yīng)發(fā)生率,是一種切實(shí)可行的綜合治療方案。