冠心病是危害人類健康的嚴重心血管疾病，隨著診療技術發(fā)展，近期死亡率下降，由于冠心病引起的惡性心律失常發(fā)生率呈增高趨勢，室性心律失常是冠心病病人常見的致死并發(fā)癥。我國每年心臟猝死總?cè)藬?shù)約54.4萬，80%心臟猝死病人是由室性心律失常引起[1]。因此，冠心病室性心律失常是臨床治療的重點和難點，藥物治療、導管消融及植入心臟轉(zhuǎn)復除顫器(ICD)是常用的治療方法，無論是藥物治療還是非藥物治療均有不足，控制其危險因素，做好預防是降低心源性猝死(SCD)的根本措施。目前，心血管疾病的理論基礎主要是基于歐洲人群研究，由于種族和生活習慣差異，中國人室性心律失常的疾病譜及診療可能與歐洲國家不同。本研究分析室性心律失常射頻消融病人的臨床特點和影響消融療效的因素，為臨床診治提供指導，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年7月—2017年12月江蘇省人民醫(yī)院行室性心律失常射頻消融術病人1 156例，年齡23～85歲。排除：低鉀血癥、惡性腫瘤、重癥感染、甲狀腺功能異常、風濕性心臟病、擴張型心肌病、肥厚性心肌病等器質(zhì)性心臟病。根據(jù)有無冠心病分為冠心病組和非冠心病組。冠心病診斷標準：陳舊性心肌梗死病史或冠狀動脈造影術提示1支或以上冠狀動脈或其分支存在≥50%狹窄。

1.2 觀察指標 射頻消融術前病人均停止使用所有抗心律失常藥物5個半衰期后進行完整電生理檢查及射頻消融術。成功判定標準：①靶點消融后室性期前收縮或室性心動過速不能誘發(fā)，或靜脈輸注異丙腎上腺素不能誘發(fā)；②術后未服用任何抗心律失常藥物的情況下3個月內(nèi)無室性心律失常發(fā)生。兩組術后均隨訪3個月，觀察并比較兩組采用射頻消融術治療的手術成功率。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較(見表1)

表1 兩組臨床資料比較

注： BMI為體質(zhì)指數(shù)；TC為總膽固醇；TG為三酰甘油；LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇

2.2 兩組心臟結(jié)構(gòu)和室性心律失常類型比較(見表2)

表2 兩組心臟結(jié)構(gòu)和室性心律失常類型比較

注：LAD為左前降支；LVPW為左心室后壁厚度；LVDd為左室舒張末期內(nèi)徑；IVS為室間隔厚度

2.3 兩組室性心律失常射頻消融情況比較(見表3)

表3 兩組室性心律失常射頻消融情況比較 例

3 討 論

室性心律失常本質(zhì)是心室肌的提前除極，本研究非冠心病組以特發(fā)性室性心動過速多見，發(fā)生機制包括折返、觸發(fā)活動和自律性增加[2]。任何原因引起心室肌異常的自律性增高、早期或晚期后除極引起的觸發(fā)活動及局部心室肌的微折返均可能引起室性心律失常。冠心病病人由于心肌缺血、缺氧和心室重構(gòu)，從而誘發(fā)室性心律失常，細胞生理機制分析，心肌缺血、缺氧影響細胞膜離子泵功能，組織pH值降低[3]；心肌纖維化、心室重構(gòu)導致細胞縫隙連接異常，心肌細胞復極不均一，潛在異位起搏點增多。心肌缺血導致室性心律失常電生理機制可能為：缺血區(qū)心肌細胞代謝紊亂，細胞內(nèi)ATP酶減少，細胞膜Na+-K+泵轉(zhuǎn)運功能減弱，從而導致膜靜息電位異常降低，心肌細胞自律性增高；心肌缺血引起復極延緩和動作電位延長，發(fā)生早期后除極和延遲后除極，可能與細胞內(nèi)Ca2+負荷增加有關；心肌缺血尤其是心肌瘢痕形成，內(nèi)部有存活心肌時，可成為折返環(huán)的一部分，可能與心肌細胞復極2相平臺期丟失有關。

本研究結(jié)果表明，冠心病組年齡明顯增高，且男性比例高。冠心病組高血壓病、2型糖尿病和吸煙比例及血脂水平明顯升高。本研究結(jié)果表明，兩組年齡、性別、高血壓病、2型糖尿病、吸煙及血脂水平(除TG)比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。相關研究證明，性別對心律失常有影響，可能與性激素分泌及男性更易引發(fā)血脂異常有關[4]。高血壓病人由于腎素-血管緊張素激活引起心肌纖維化，增生的成纖維細胞代替正常的心肌細胞是心肌纖維化的基礎，而心肌成纖維細胞增生是心律失常發(fā)生的直接原因[5-6]。糖尿病引起微血管及大血管(如冠狀動脈)病變，室性心律失常發(fā)生率較高[7]，可能與糖尿病引起的自主神經(jīng)病變，影響交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，引起血漿兒茶酚胺釋放增加有關。已有研究證實，神經(jīng)系統(tǒng)失衡機制參與心血管疾病和心律失常發(fā)生[8]。血脂異常是動脈粥樣硬化的重要危險因素，臨床試驗證明，降脂藥物在延緩冠狀動脈粥樣硬化程度同時，通過減少心肌缺血降低室性心律失常發(fā)生風險[9]。肥胖病人常并發(fā)其他基礎疾病，如2型糖尿病、高脂血癥等，不僅是心血管的危險因素，還引起心室重構(gòu)及誘發(fā)細胞病理性改變，如心肌細胞過度增生、纖維化、排列紊亂、脂肪浸潤等[10]，從而引發(fā)室性心律失常。多項研究證明，肥胖者QT間期延長，考慮與心室復極延長有關[10-11]，從而增加室性心律失常發(fā)生率[12]。有研究發(fā)現(xiàn)，吸煙為室性心律失常的獨立危險因素，吸煙人群室性心動過速或心室纖顫風險顯著高于既往吸煙或不吸煙人群[13]。吸煙引起心律失常的病理生理機制尚不清楚，可能由于煙草中尼古丁對心肌纖維化的直接作用影響兒茶酚胺的易感性，煙草中的其他成分如一氧化氮和氧化應激參與室性心律失常的發(fā)生[14-15]。上述研究資料提示，性別、肥胖、高血壓病、高脂血癥、糖尿病及吸煙不僅是冠心病危險因素，而且促進室性心律失常的發(fā)生發(fā)展，有效控制體重、戒煙、調(diào)控血脂水平、監(jiān)控血糖及高血壓等危險因素可能有助于降低冠心病病人室性心律失常的發(fā)生。

冠心病組LVDd、LVPW和IVS高于非冠心病組，LAD低于非冠心病組，證實冠心病室性心律失常病人多伴有左心室結(jié)構(gòu)變化和心功能不全。左心室結(jié)構(gòu)變化增加心血管疾病和死亡風險[16]，且左心室肥大引起各種類型的室性心律失常。左心室結(jié)構(gòu)改變引起心律失常的機制可能與心肌細胞重塑、心肌電重構(gòu)有關，表現(xiàn)為QRS持續(xù)時間和QT間期延長[17]，心肌內(nèi)傳導延遲，細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，心內(nèi)膜下心肌缺血等[18]。射血分數(shù)異常是心力衰竭病人室性心律失常和心臟性猝死強有力的預測因子，LVEF<40%病人更易發(fā)生惡性心律失常。冠心病是慢性心力衰竭的主要病因之一，心力衰竭病人SCD主要病因是室性心律失常，其發(fā)生主要與交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、心室重構(gòu)及瘢痕組織形成有關[19]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，冠心病合并室性心律失常組LVEF較非冠心病組明顯降低，提示冠心病室性心律失常病人心臟結(jié)構(gòu)改變。

本研究隨訪發(fā)現(xiàn)，冠心病組射頻消融成功率明顯低于非冠心病組。動物和臨床研究證明，持續(xù)性心動過速的主要原因是心室內(nèi)解剖或功能性折返，冠心病病人由于心肌缺血、心室肌折返所致，心肌梗死發(fā)生后，心外膜存活心肌邊緣區(qū)發(fā)生電重構(gòu)，傳導速度降低，易于形成折返環(huán)路，發(fā)生室性快速性心律失常[20]，這可能是心肌梗死后存活病人室性心律失常以室性心動過速多見。相關研究可見，冠心病室性心動過速病人多起源于左心室，室性心律失常通過心肌瘢痕組織后折返，造成傳導阻滯，心肌梗死為左心室瘢痕性室性心動過速的常見病因[21]。本研究冠心病組陳舊性心肌梗死病人34例，電生理檢查發(fā)現(xiàn)多形態(tài)性室性心動過速，提示起源部位多源性，室性心動過速起源范圍廣泛，提示消融靶點難以確定，增加射頻消融難度，且由于心肌瘢痕組織形成，可能存在多個折返回路，因此消融成功率低。射頻消融可控制室性心律失常，但對器質(zhì)性基礎心臟疾病無作用，消融后的冠心病病人需植入ICD或口服藥物控制，預防SCD發(fā)生。

綜上所述，高血壓病、2型糖尿病、高血脂及吸煙是冠心病的危險因素，可能促進室性心律失常發(fā)生，控制這些危險因素可降低冠心病室性心律失常發(fā)生率，增加射頻消融成功率。冠心病室性心律失常的發(fā)生與多種因素有關，且各因素之間相互作用和影響，導致心臟血管病變、心力衰竭及心律失常發(fā)生，若預防及控制上述危險因素，改善心肌缺血、抑制心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)心臟神經(jīng)系統(tǒng)平衡，可能減少冠心病病人室性心律失常所致的危害。