劉 俊 王葆輝

(開(kāi)封市兒童醫(yī)院兒內(nèi)科 開(kāi)封 475000)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病并發(fā)癥中較為常見(jiàn)的一類(lèi)病癥，且在兒科中的發(fā)病率也相對(duì)較高。此類(lèi)病癥的誘發(fā)因素為機(jī)體的糖代謝功能異常，不利于患兒的身心健康發(fā)展。研究表明，小兒糖尿病酮癥酸中毒是由于自身胰島素不足所導(dǎo)致的一類(lèi)綜合征，由于脂肪是供給人體能量的主要來(lái)源，若機(jī)體出現(xiàn)酮體過(guò)量聚集，則會(huì)引發(fā)酮癥酸中毒，該病的死亡率相對(duì)較高[1]。就目前而言，此類(lèi)疾病的治療手段以胰島素補(bǔ)充為主。為保證小兒糖尿病酮癥酸中毒的臨床療效，提升患者預(yù)后效果，本文對(duì)不同劑量胰島素應(yīng)用于小兒糖尿病酮癥酸中毒的效果予以探究，現(xiàn)作如下簡(jiǎn)述。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年1月～2018年3月間收治的小兒糖尿病酮癥酸中毒患者58例作為此次的研究對(duì)象，將之隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，各29例。其中對(duì)照組男性患兒17例，女性患兒12例；年齡1～14歲，平均年齡(6.91±1.38)歲；導(dǎo)致出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒的原因分布：胰島素使用劑量不足者為6例，感染所致者為15例，胃腸道功能異常所致者為5例，其他原因所致者為3例。觀察組男性患兒16例，女性患兒13例；年齡1.5～13歲，平均年齡(6.07±1.22)歲；導(dǎo)致出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒的原因分布：胰島素使用劑量不足者為7例，感染所致者為13例，胃腸道功能異常所致者為4例，其他原因所致者為5例。所選患兒均符合相關(guān)病癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，其中血糖值均不低于11.1mmol/L，且血液pH均在7.3以下，同時(shí)患兒均表現(xiàn)為不同程度的多尿、多食，體重迅速下降以及電解質(zhì)異常等癥狀，患兒家屬均于治療開(kāi)始前自愿簽署知情同意書(shū)。兩組患兒的性別比例、年齡層次、誘因分布等一般性資料比較，未見(jiàn)顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

治療開(kāi)始前均對(duì)兩組患兒的血液pH值和尿酮體陰陽(yáng)性予以檢測(cè)并記錄，對(duì)照組患兒給予大劑量胰島素治療，具體如下：對(duì)患兒實(shí)施供氧治療，同時(shí)加強(qiáng)對(duì)其心電功能的監(jiān)測(cè)，并依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果對(duì)其病情嚴(yán)重予以判斷；對(duì)存在嚴(yán)重性脫水現(xiàn)象的患兒予以體液補(bǔ)充，之后即可通過(guò)靜脈輸注的方式進(jìn)行胰島素給藥治療，其中輸注速率設(shè)為1ml/(kg·h)，胰島素的初始給藥劑量為0.1U/(kg·h)，該治療方式一直持續(xù)至患兒的血糖水平降至12mmol/L以下，血液PH升至7.3以上，且2次尿酮體檢測(cè)結(jié)果均顯示陰性，此時(shí)可對(duì)患兒給予含糖2%～5%的液體輸注，以防血糖過(guò)低，保證其處于8～12mmol/L的范圍內(nèi)。對(duì)于在此期間血糖濃度出現(xiàn)急速升高的患兒，需輸注即刻型胰島素治療，同時(shí)將給藥劑量增加至初始值的25%。另外，如若患兒出現(xiàn)血糖濃度明顯降低的情況，則將含糖液體濃度增大10%，同時(shí)持續(xù)給予胰島素輸注治療，在此期間的胰島素給藥劑量為0.05U/(kg·h)。對(duì)于病情有所改善的患兒給予胰島素注射治療，不過(guò)在此之前需對(duì)其進(jìn)行鉀元素補(bǔ)充以盡可能避免低鉀癥狀的發(fā)生。觀察組患兒給予小劑量胰島素治療，初始給藥劑量為0.05U/(kg·h)，其余治療過(guò)程與對(duì)照組相同。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)臨床治療有效情況

分別對(duì)兩組患兒的臨床治療總有效率予以統(tǒng)計(jì)分析。其中，經(jīng)治療后，患兒的各種臨床癥狀表現(xiàn)顯著改善，空腹血糖水平控制在7.0mmol/L以下，尿酮體檢測(cè)連續(xù)3次呈陰性，且對(duì)患兒行血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)檢查顯示結(jié)果正常，即為顯效；經(jīng)治療后，患兒的各種臨床癥狀表現(xiàn)基本上得以改善，空腹血糖水平控制在7.0～10.0mmol/L范圍內(nèi)或稍高于正常值，尿酮體檢測(cè)結(jié)果呈陽(yáng)性，且對(duì)患兒行血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)檢查顯示結(jié)果明顯改善，即為有效；經(jīng)治療后，患兒的各種臨床癥狀未見(jiàn)改善，空腹血糖水平未見(jiàn)下降或有加重跡象，即為無(wú)效[3]。臨床治療總有效率為顯效率與有效率之和。

(2)血糖指標(biāo)改善情況

分別對(duì)兩組患兒治療后的各項(xiàng)血糖指標(biāo)改善情況予以檢測(cè)分析，其中包括空腹血糖水平(FBG)、餐后2h血糖水平(PBG)和酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間。

(3)不良反應(yīng)發(fā)生情況

分別對(duì)兩組患兒出現(xiàn)的低血糖情況予以統(tǒng)計(jì)分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 組間患兒的臨床治療有效情況比較

對(duì)照組與觀察組患兒的臨床治療總有效率分別為72.41%和93.10%，后者顯著更高(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 組間患兒的臨床治療有效情況比較 [n(%)]

組別n顯效有效無(wú)效總有效觀察組2922(75.86)5(17.24)2(6.90)27(93.10)對(duì)照組2915(51.72)6(20.69)8(27.59)21(72.41)χ2-8.2570.0296.1137.055P-<0.05>0.05<0.05<0.05

2.2 組間患兒的血糖指標(biāo)改善情況比較

治療后，組間患者的空腹血糖水平(FBG)、餐后2h血糖水平(PBG)和酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間相較，未見(jiàn)顯著性差異(P>0.05)，見(jiàn)表2。

組別n空腹血糖水平(FBG)/mmol·L-1餐后2h血糖水平(PBG)/mmol·L-1酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間/h觀察組296.91±0.838.98±1.0750.02±19.33對(duì)照組297.03±0.989.15±1.1248.83±18.75t-0.0230.0370.029P->0.05>0.05>0.05

2.3 組間患兒的低血糖發(fā)生率比較

對(duì)照組29例患兒中有18例出現(xiàn)低血糖現(xiàn)象，發(fā)生率為62.07%；觀察組29例患兒中未出現(xiàn)低血糖現(xiàn)象，發(fā)生率為0.00%。兩者相較，后者顯著更低(P<0.05)。

3 討論

糖尿病的發(fā)病機(jī)理是導(dǎo)致酮癥酸中毒產(chǎn)生的基本機(jī)制，當(dāng)患兒出現(xiàn)糖尿病癥狀時(shí)，機(jī)體多會(huì)表現(xiàn)出胰島素分泌抵抗或分泌不足的現(xiàn)象，此時(shí)會(huì)導(dǎo)致血糖濃度異常升高，同時(shí)水電解質(zhì)代謝過(guò)程也會(huì)受其影響而無(wú)法正常進(jìn)行，使得血液pH降低，對(duì)患兒預(yù)后產(chǎn)生不利影響[4]。胰島素的主要作用在于對(duì)機(jī)體血糖進(jìn)行分解，能夠?qū)Ω翁窃妮敵鲞^(guò)程予以有效控制，同時(shí)抑制脂肪分解，以此來(lái)緩解機(jī)體的酮癥酸中毒癥狀[5]。

在過(guò)往的應(yīng)用當(dāng)中，大劑量胰島素通常作為治療小兒糖尿病酮癥酸中毒的主要手段，在這種情況下，患兒的血糖水平可于短時(shí)間內(nèi)迅速下降，且幅度較大，因而易出現(xiàn)低血糖癥狀。另外，由于患兒年幼，機(jī)體發(fā)育尚未完善，因而會(huì)需要較長(zhǎng)的預(yù)后恢復(fù)時(shí)間。對(duì)此，為保證治療過(guò)程的有效性與安全性，小劑量胰島素給藥越來(lái)越受到關(guān)注。本次研究以大劑量胰島素給藥作為對(duì)照，對(duì)小劑量胰島素給藥治療小兒糖尿病酮癥酸中毒的臨床效果予以探究，結(jié)果顯示，對(duì)小兒糖尿病酮癥酸中毒予以小劑量胰島素給藥治療，在血糖指標(biāo)改善方面與大劑量給藥無(wú)顯著差異，但臨床治療的總有效率顯著高于大劑量給藥，同時(shí)低血糖發(fā)生率也顯著更低。綜上可知，對(duì)小兒糖尿病酮癥酸中毒患者給予小劑量胰島素治療，效果確切，能有效減少低血糖事件的發(fā)生，臨床效果顯著，值得推廣。