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        美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪對冠心病心力衰竭的有效性研究

        2019-05-28 11:34:26羅士紅
        關鍵詞:心力衰竭冠心病

        羅士紅

        【摘要】目的 實驗對冠心病心力衰竭患者應用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療的效果進行探討。方法 選取50例冠心病心力衰竭患者進行分析,將其隨機盲目均分并設組,分別實施美托洛爾+曲美他嗪治療、單純曲美他嗪治療,依次為觀察組和對照組,各25例。結果 治療后,觀察組的血壓水平(舒張壓、收縮壓)均較對照組低,且觀察組的心率、左心室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑均較對照組優(yōu),t檢驗組間,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療總有效率方面,不同方案治療后,觀察組顯效者14例,有效者10例,對照組顯效者8例,有效者11例,觀察組和對照組的治療總有效率分別為96.00%、76.00%,x2檢驗組間,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 曲美他嗪與美托洛爾在臨床冠心病心力衰竭疾病治療中發(fā)揮者協(xié)同作用,二者聯(lián)合應用,能有效改善患者心功能、調(diào)節(jié)血壓水平,且總體療效顯著,方案推廣意

        義大。

        【關鍵詞】美托洛爾;曲美他嗪;冠心病;心力衰竭

        【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.12..02

        冠心病是臨床心血管疾病之一,發(fā)病是由患者冠狀動脈粥樣硬化所致,病變不斷進展,極易造成心肌缺血、缺氧甚至壞死[1]。而心力衰竭是冠心病比較常見的一種并發(fā)癥,發(fā)病是由于冠狀動脈粥樣硬化,進而發(fā)生血管腔狹窄,導致心排血量越來越少,不能滿足機體正常代謝需求,使得心肌細胞缺氧逐漸嚴重。實驗選取50例冠心病心力衰竭患者進行治療分析,分兩組給予不同治療方案,其中聯(lián)合曲美他嗪與美托洛爾用藥,達到了良好的治療效果?,F(xiàn)將報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院2017年8月~2018年8月收治50例冠心病心力衰竭患者進行分析,將其隨機盲目均分并設組,25例患者實施美托洛爾+曲美他嗪治療,該組設定為觀察組,男16例,女9例;年齡62~85歲,平均(71.48±0.39)歲,病程7個月~11年,平均(5.19±0.41)年,25例患者實施曲美他嗪治療,該組設定為對照組,男15例,女10例;年齡61~84歲,平均(71.28±0.51)歲,病程8個月~10年,平均(5.16±0.37)年,所有冠心病心力衰竭患者的臨床資料可比,組間差異不顯著,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 納入與排除標準

        納入標準:所有患者入院均存在胸痛的表現(xiàn),均經(jīng)心電圖檢查、動態(tài)心電圖檢查、血液學檢查、冠狀動脈CT檢查,確診為冠心病,且符合心力衰竭的病癥表現(xiàn)?;颊呒捌浼覍倬e極配合實驗并簽署知情同意書;均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準;排除標準:急性心肌梗死者、心律失常者、精神疾病者、藥物過敏者。

        1.3 方法

        對照組:曲美他嗪治療,用法:每次60 mg,每天3次。本品批準文號:國藥準字號:H20055465,生產(chǎn)企業(yè):施維雅天津制藥有限公司。

        觀察組:曲美他嗪+美托洛爾治療,其中美托洛爾的用法:患者初次服用,劑量為每次13.5 mg,每天2次。隨后依據(jù)病情調(diào)整用藥劑量,最大劑量每天不超過100 mg,本品批準文號:國藥準字號:H32025390,生產(chǎn)企業(yè):阿斯利康制藥有限公司。兩組患者均連續(xù)治療3個月,用藥期間,做好用藥監(jiān)測,避免患者出現(xiàn)不良反應影響總體療效或引發(fā)其他風險。

        1.4 觀察與評判指標

        觀察兩組患者治療后的舒張壓、收縮壓、心率、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)及治療效果。其中治療效果評判標準分為3級,顯效:用藥后,患者心功能改善幅度超過2級,胸痛的臨床癥狀全部消失,體征恢復正常。有效:用藥后,患者胸痛癥狀明顯改善,體征基本恢復正常,心功能改善幅度在1級左右。無效:用藥前后,患者的臨床癥狀、體征無變化或加重,部分患者甚至引發(fā)其他風險。

        1.5 統(tǒng)計學方法

        采用(SPSS 20.0)軟件分析實驗數(shù)據(jù),計量資料用t檢驗,用均值標準差表示,計數(shù)資料用x2檢驗,用百分比表示,檢驗水準a=0.05。組間差異性水平和統(tǒng)計學意義判斷標準:P<0.05。

        2 結 果

        2.1 對比兩組患者治療后的臨床指標

        治療后,觀察組的血壓水平(舒張壓、收縮壓)均較對照組低,且觀察組的心率、左心室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑均較對照組優(yōu),t檢驗組間,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        2.2 對比兩組患者的治療效果

        觀察組顯效者14例,有效者10例,對照組顯效者8例,有效者11例,x2檢驗組間,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        3 討 論

        臨床上,咳嗽、左心衰竭、夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺部濕羅音是冠心病心力衰竭患者的癥狀表現(xiàn),部分患者病情比較嚴重,還有可能出現(xiàn)右心衰竭,表現(xiàn)出肝腫大、全身水腫等[2]。現(xiàn)代醫(yī)學研究認為:冠心病心力衰竭的發(fā)病機制表現(xiàn)在:冠狀動脈粥樣硬化出現(xiàn),患者心肌缺血越來越嚴重,心肌細胞供氧、供血嚴重不足,導致心肌細胞出現(xiàn)代謝異常,同時患者心臟功能異常,心肌順應性受到嚴重影響,進而發(fā)生心力衰竭的病癥[3]。目前,臨床主要采用血流動力學藥物治療冠心病心力衰竭,其目的是減少患者心肌耗氧量、改善心肌缺血、缺氧癥狀,通過增加冠狀動脈血流量,進一步增強心室舒張和收縮能力,并在一定程度上降低了外周血管的阻力。

        美托洛爾屬于一種受體阻滯劑,藥物機制表現(xiàn)在:通過選擇性阻滯B1受體,進一步對兒茶酚胺收縮機體血管進行抑制,達到降低心臟耗氧量、促進心肌供血的目的[4]。研究發(fā)現(xiàn),本品吸收率高達95%,首過效應較高,達50%~60%,此外,還具有親脂性的特征,患者口服后吸收迅速且比較完全。曲美他嗪是哌嗪類衍生物的一種,藥物機制表現(xiàn)在:抑制細胞內(nèi)的ATP,阻礙中性粒細胞的持續(xù)堆積,增加心肌細胞對低氧應激的耐受性[5]。此外,還可以有效減少心肌細胞中氧自由基含量,促進心肌供血、降低心臟負荷,保護心功能[6-7]。結合研究結果顯示:觀察組治療后的臨床指標(舒張壓、收縮壓、心率、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù))均較對照組優(yōu),且觀察組以96.00%的治療總有效率顯著高于對照組的76.00%,數(shù)據(jù)組間差異顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。可見,曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合應用,在冠心病心力衰竭治療方面的效果優(yōu)于單純曲美他嗪的治療效果。

        綜上,曲美他嗪與美托洛爾在臨床冠心病心力衰竭疾病治療中發(fā)揮者協(xié)同作用,二者聯(lián)合應用,能有效改善患者心功能、調(diào)節(jié)血壓水平,且總體療效顯著,方案推廣意義大。

        參考文獻

        [1] 李 平,李佑美.曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭對血漿BNP影響及療效觀察[J].海南醫(yī)學院學報,2016,22(02):

        126-128.

        [2] 姜春玲.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的療效及安全性分析[J].陜西醫(yī)學雜志,2016,45(08):1064-1065.

        [3] 黎潔雯.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪對冠心病心力衰竭病人心臟功能的影響[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2016,14(21):

        2540-2541.

        [4] 王學影.曲美他嗪聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療冠心病心力衰竭患者的臨床效果[J].中國醫(yī)藥導報,2017,14(02):131-134.

        [5] 王治洲.曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭的臨床療效及其對血清高敏心肌肌鈣蛋白T、腦鈉肽水平的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2017,25(01):121-122.

        [6] 李堪董,趙圣吉,史 麗.曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療老年冠心病合并心力衰竭的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志,2018,34(05):507-510.

        [7] 韋霄攀.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療對冠心病心絞痛患者血漿CRP、BNP、TNF-α水平及疼痛的影響[J].中國醫(yī)藥導刊,2017,19(4):396-397.

        本文編輯:趙小龍

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