張 寧，曾獻(xiàn)軍，何來昌，胡梅東，劉志禮，劉家明，張志宏，陳宣銀，舒 勇

(1.南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院影像科，2.骨科，江西 南昌 330006)

化膿性脊柱炎(pyogenic spondylitis,PS)是一種常見的脊柱感染類型，根據(jù)累及脊柱部位不同分為脊椎炎、椎間盤炎、椎體-間盤炎、小關(guān)節(jié)炎、硬膜外膿腫等，并可合并脊膜炎和脊髓炎[1-2]。PS年發(fā)病率約0.2/100 000～2.4/100 000[2-4]，但隨著人類壽命延長(zhǎng)、免疫缺陷人群增多及診斷能力提高等原因，近年來PS發(fā)病率呈增長(zhǎng)趨勢(shì)[3-4]。PS對(duì)運(yùn)動(dòng)及神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯，致殘、致死率較高[5]，但癥狀常隱匿且不典型，實(shí)驗(yàn)室檢查缺乏特異性，影像學(xué)及病理表現(xiàn)與其他類型感染存在重疊，細(xì)菌培養(yǎng)耗時(shí)長(zhǎng)，且約1/3的患者多次培養(yǎng)仍呈陰性結(jié)果[6]，臨床診斷較困難。本研究回顧性分析PS患者的MRI表現(xiàn)，根據(jù)累及脊柱部位進(jìn)行分型，以期提高對(duì)不同感染途徑、不同時(shí)期PS的認(rèn)識(shí)及診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2014年6月—2017年6月我院經(jīng)活檢或手術(shù)病理確診的34例PS患者資料，男21例，女13例，年齡37～73歲，平均(57.4±10.6)歲；均接受MR檢查，實(shí)驗(yàn)室檢查資料齊全，隨訪滿1年，排除既往有脊柱手術(shù)史、失訪及診斷為特異性脊柱炎(結(jié)核性、布魯氏菌性脊柱炎等)者。34例中，11例術(shù)后細(xì)菌培養(yǎng)陽性(6例金黃色葡萄球菌，3例大腸桿菌，1例克雷伯桿菌，1例僅得出革蘭氏陽性菌結(jié)果)，23例陰性。臨床表現(xiàn)主要為局部疼痛、脊柱活動(dòng)受限、下肢肌力下降等。13例有不同程度發(fā)熱，10例白細(xì)胞升高，32例紅細(xì)胞沉降率加快，33例C反應(yīng)蛋白升高；5例合并高血壓，4例合并糖尿病，3例合并慢性阻塞性肺疾病。

1.2 儀器與方法 采用 Siemens Avanto 1.5T超導(dǎo)型MR掃描儀，8通道脊柱相控陣線圈。掃描序列包括軸位、矢狀位TSE序列T2W (TR 3 500～4 000 ms，TE 77～108 ms)；矢狀位TSE序列T1W (TR 400～581 ms，TE 12～30 ms)；矢狀位脂肪抑制T2W(TR 3 540～4 200 ms，TE 81～120 ms)；矩陣320×256，矢狀位FOV 320 mm×320 mm，軸位FOV 280 mm×280 mm，層厚4 mm，層間距1 mm，激勵(lì)次數(shù)2～3次。增強(qiáng)掃描對(duì)比劑采用釓特酸葡胺(Gd-DOTA)，劑量0.1 mmol/kg體質(zhì)量，經(jīng)肘靜脈注射，注射完畢后即刻行矢狀位、冠狀位及軸位TSE序列脂肪抑制T1W(TR 418～550 ms，TE 12～25 ms)掃描。

1.3 MRI征象評(píng)價(jià)及分型 由2名有7年以上工作經(jīng)驗(yàn)的影像科診斷醫(yī)師共同協(xié)商閱片，記錄病變部位、范圍、椎間隙高度、椎體信號(hào)改變、椎體骨質(zhì)破壞程度、椎間盤形態(tài)及信號(hào)改變、椎體壓縮塌陷與后突畸形、椎旁軟組織異常、椎體及椎旁結(jié)構(gòu)強(qiáng)化特點(diǎn)及是否存在硬膜外間隙異常、椎管狹窄及脊膜/脊髓異常。

根據(jù)MRI病變累及部位將PS分為5型：Ⅰ型，化膿性脊椎炎，椎體終板出現(xiàn)骨質(zhì)侵蝕/破壞/水腫，相應(yīng)椎間盤正常；Ⅱ型，化膿性椎間盤炎，椎間盤信號(hào)異常(異于鄰近正常椎間盤)而鄰近椎體未見骨質(zhì)破壞；Ⅲ型，化膿性脊椎-間盤炎，同時(shí)出現(xiàn)椎體骨質(zhì)破壞和相鄰椎間盤信號(hào)異常；Ⅳ型，化膿性小關(guān)節(jié)炎，累及小關(guān)節(jié)的骨髓炎；Ⅴ型，復(fù)合型，跨節(jié)段發(fā)生Ⅰ～Ⅳ型中2種及以上不同部位感染。以上Ⅰ～Ⅴ型均可伴硬膜外炎癥和/或脊膜炎。

2 結(jié)果

34例PS中，Ⅰ型2例；Ⅱ型2例，其中1例合并硬膜外膿腫和脊膜炎；Ⅲ型27例，其中4例僅椎體和相應(yīng)椎間盤受累，2例合并脊膜炎，11例繼發(fā)硬膜外蜂窩織炎(5例合并脊膜炎)，6例繼發(fā)硬膜外膿腫和脊膜炎，4例繼發(fā)硬膜外混合性炎(蜂窩織炎+小膿腫)和脊膜炎；Ⅳ型2例，均合并硬膜外炎癥及脊膜炎；Ⅴ型(Ⅲ+Ⅳ復(fù)合型)1例，同時(shí)跨節(jié)段發(fā)生化膿性脊椎-間盤炎和小關(guān)節(jié)炎，合并脊膜炎。累及頸椎1例，胸椎6例，腰椎18例，頸胸段1例，腰骶段8例。

2.1 Ⅰ型 2例化膿性脊椎炎病變累及相鄰2個(gè)椎體，椎體高度正常，T1WI可見斑片狀低信號(hào)，脂肪抑制T2WI終板區(qū)可見點(diǎn)片狀高信號(hào)，以前緣為主，增強(qiáng)掃描呈均勻性斑片狀強(qiáng)化；相應(yīng)椎間盤正常；2例均可見炎癥局限在相鄰2個(gè)椎體節(jié)段范圍的前后縱韌帶下；硬膜囊受壓，椎管內(nèi)未見異常(圖1)。

2.2 Ⅱ型 2例化膿性椎間盤炎病灶分別位于L4-5和L5-S1椎間盤，表現(xiàn)為椎間盤變扁、相應(yīng)椎間隙狹窄，T2WI呈明顯條帶狀高信號(hào)，增強(qiáng)后不同程度強(qiáng)化，鄰近終板未見侵蝕破壞，但見骨髓水腫信號(hào)，增強(qiáng)后呈斑片狀強(qiáng)化。1例病變位于L4-5椎間盤者廣泛累及腰骶段脊膜并出現(xiàn)硬膜外炎癥(圖2)。

2.3 Ⅲ型 27例化膿性脊椎-間盤炎，椎體呈不同程度破壞。22例T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)；4例混雜信號(hào)，在T1WI低信號(hào)內(nèi)可夾雜條片狀低信號(hào)及等信號(hào)；1例T1WI呈等稍高信號(hào)，T2WI斑片狀低信號(hào)；增強(qiáng)后病變均呈彌漫性強(qiáng)化。5例伴椎體不同程度壓縮；2例累及胸椎可見后突畸形。23例椎間隙狹窄，相應(yīng)椎間盤破裂塌陷，T2WI可見高信號(hào)，其中19例呈條帶狀，4例呈局限性點(diǎn)片狀；3例椎間隙高度正常，椎間盤形態(tài)完整，可見局限性(n=1)或彌漫性T2WI高信號(hào)(n=2)，增強(qiáng)后呈不同程度強(qiáng)化；1例椎間隙稍增寬，椎間盤呈彌漫性T2WI高信號(hào)。26例可見前后縱韌帶下炎癥侵犯，21例韌帶破壞(正常低信號(hào)消失)，11例病變范圍超過2個(gè)椎體+椎間隙高度(9例位于腰椎/腰骶段，2例位于頸椎/頸胸段)，11例可見小厚壁膿腫，3例可見椎旁薄壁膿腫形成，21例椎旁軟組織邊界模糊不清。21例合并硬膜外蜂窩織炎或膿腫，累及椎管腹側(cè)。17例合并脊膜炎，可見脊膜明顯強(qiáng)化，其中14例發(fā)生于腰椎/腰骶段。25例出現(xiàn)不同程度椎管狹窄(圖3)。

圖1 患者女，64歲，PS Ⅰ型，化膿性脊椎炎 T1WI(A)、脂肪抑制T2WI(B)、增強(qiáng)T1WI(C)顯示局限于L2-3椎體前部的異常信號(hào)(細(xì)箭)，增強(qiáng)掃描呈明顯強(qiáng)化，局部終板輕微破壞，椎間盤信號(hào)基本正常，前縱韌帶下可見炎癥局部蔓延(粗箭)

圖2 患者男，49歲，PS Ⅱ型，化膿性椎間盤炎 T2WI(A)和增強(qiáng)T1WI(B)示L4椎體前移，L4-5椎間隙狹窄，見條帶狀T2WI高信號(hào)(*)，終板前緣見少許水腫信號(hào)(箭)，增強(qiáng)后可見強(qiáng)化，腰骶管內(nèi)廣泛硬膜外蜂窩織炎及膿腫形成，相應(yīng)脊膜廣泛強(qiáng)化

2.4 Ⅳ型 2例化膿性小關(guān)節(jié)炎，均繼發(fā)硬膜外蜂窩織炎、硬膜外膿腫和脊膜炎，累及腰骶段，小關(guān)節(jié)及周圍軟組織T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，椎管內(nèi)可疑等低異常信號(hào)，椎管狹窄，相應(yīng)椎體及椎間盤未見受累，周圍軟組織結(jié)構(gòu)紊亂，邊緣模糊不清，增強(qiáng)掃描軟組織明顯彌漫性強(qiáng)化，局部可見膿腫形成，椎管內(nèi)硬膜外炎癥明顯強(qiáng)化，均位于椎管背側(cè)(圖4)。

2.5 Ⅴ型 1例同時(shí)跨節(jié)段(L2-3椎體-椎間盤及L3-4小關(guān)節(jié))發(fā)生化膿性脊椎-間盤炎和小關(guān)節(jié)炎，合并脊膜炎。

3 討論

按致病菌不同，一般將脊柱感染分為化膿性(細(xì)菌)、肉芽腫性(結(jié)核/真菌)和寄生蟲性(包蟲等)3類[3,7]。結(jié)核性脊柱炎和PS是脊柱感染最常見的2種類型。研究[4,8]表明，全球結(jié)核性脊柱炎發(fā)病率呈下降趨勢(shì)，而PS發(fā)病率呈升高趨勢(shì)，約占脊柱感染的50%～60%[2-3]。

PS最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌，約占60%[1]；感染途徑包括血源性和非血源性，前者又分為經(jīng)動(dòng)脈、靜脈感染。脊柱終板下區(qū)相當(dāng)于干骺端，動(dòng)脈終末支血管分布豐富，尤其在椎體前部[1]，此為血源性PS最先/最常累及椎體前部終板下骨質(zhì)的解剖學(xué)基礎(chǔ)；隨后炎癥可突破皮質(zhì)，向韌帶下、椎間盤、鄰近椎體、后柱及椎管侵犯。經(jīng)靜脈途徑主要通過無瓣膜的Batson靜脈叢，是泌尿系統(tǒng)及盆腔器官感染脊柱的主要血源擴(kuò)散途徑。非血源性途徑包括創(chuàng)傷、介入性操作等，多引起后柱感染[1]。本組患者均為非特異性血源性化膿性脊柱炎。

PS好發(fā)于50歲以上男性患者，男女比例約2∶1[9]，腰椎最常受累，約占45%～50%[2,4,10]，本組50歲以上患者占70.59%(24/34)，男女比例1.6∶1.0，76.47%(26/34)累及腰椎或腰骶段。PS起病隱匿，多數(shù)患者可不伴發(fā)熱，Butler等[10]的研究中發(fā)熱患者僅占12.5%；白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高或不升高；炎癥指標(biāo)紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白診斷PS的敏感度可高達(dá)90%～100%[4,7-8]，但特異度差，確診困難。診斷PS的金標(biāo)準(zhǔn)為病原學(xué)分離出致病菌，但僅約1/2～2/3患者細(xì)菌培養(yǎng)陽性[4,8,11]。本組細(xì)菌培養(yǎng)陽性不足1/3，可能與低毒性細(xì)菌感染、培養(yǎng)前使用了抗生素以及活檢技術(shù)有關(guān)。

圖3 患者女，80歲，PS Ⅲ型，化膿性脊椎-間盤炎 T1WI(A)、T2WI(B)和增強(qiáng)T1WI(C)示L5-S1椎體水平以終板為中心骨質(zhì)侵蝕破壞及明顯彌漫性強(qiáng)化(箭)，相應(yīng)椎間隙輕度狹窄，椎間盤邊緣不規(guī)則，T2WI呈明顯高信號(hào)(*)，炎癥突破后縱韌帶累及硬膜外間隙，小厚壁膿腫形成，椎管狹窄(方框)

圖4 患者男，49歲，PS Ⅳ型，化膿性小關(guān)節(jié)炎 脂肪抑制T2WI(A)、增強(qiáng)T1WI(B)示L3-4小關(guān)節(jié)T2WI高信號(hào)，關(guān)節(jié)間隙積液(A；圓圈)，鄰近軟組織水腫，邊界不清(箭)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化(*)，相應(yīng)椎管狹窄(B；圓圈)

本研究按脊柱受累部位，依照影像學(xué)觀察思路及血源性感染途徑規(guī)律，將PS分為Ⅰ～Ⅴ型，有利于影像學(xué)全面分析病變，為臨床確定治療方案提供依據(jù)。本組Ⅰ～Ⅲ型PS占91.18%(31/34)，與既往研究[10]相符，也與血源性感染播散的途徑吻合，考慮這3型可能為同一疾病的不同階段[7]，即隨著病程進(jìn)展最終可發(fā)展為脊椎-間盤炎。

本組Ⅰ型2例，MRI表現(xiàn)為輕微終板區(qū)及鄰近骨髓異常信號(hào)，相應(yīng)椎間盤表現(xiàn)為正?；蚺c鄰近椎間盤一致的退行性改變。此型MRI常易漏診或誤診，需與Modic Ⅰ型終板炎及急性Schmorl's結(jié)節(jié)相鑒別，鑒別要點(diǎn)為真空征、終板是否完整等[12]。此型與早期結(jié)核等特異性脊柱感染鑒別困難[13]，因此對(duì)可疑脊柱炎患者進(jìn)行短期MR復(fù)查非常必要，但復(fù)查時(shí)間窗尚無定論，Dunbar等[12]認(rèn)為炎癥8～22天內(nèi)在MRI上會(huì)出現(xiàn)明確進(jìn)展。此型常為疾病早期，若不合并硬膜外炎癥/椎管狹窄，一般無需手術(shù)，預(yù)后較好。

本組Ⅱ型2例，MRI典型表現(xiàn)為椎間隙狹窄，椎間盤塌陷裂解，T2WI呈現(xiàn)明顯高信號(hào)，主要與化膿性細(xì)菌分泌蛋白分解酶分解椎間盤結(jié)構(gòu)有關(guān)[11]。劉歷等[14]認(rèn)為此為椎間盤炎的重要征象。解剖學(xué)上，成人椎間盤為無血供結(jié)構(gòu)。研究[15]表明退變椎間盤的纖維環(huán)中血管生成相關(guān)生長(zhǎng)因子可高度表達(dá)，使纖維環(huán)發(fā)生血管化，故成人椎間盤炎可來自血源性感染，且感染風(fēng)險(xiǎn)隨椎間盤退變程度增加而增加。此型出現(xiàn)硬膜外間隙累及脊膜時(shí)易出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，需考慮手術(shù)治療。

Ⅲ型為PS最常見類型，可由Ⅰ型及Ⅱ型發(fā)展而來，椎體及椎間盤不同程度破壞及信號(hào)異常，在此期間難以分辨初始感染來自椎體抑或椎間盤。椎體破壞程度往往較輕，本組所有椎體破壞均局限在半個(gè)椎體高度范圍內(nèi)；椎體壓縮及后突畸形發(fā)生率低，一方面椎體破壞較輕，另一方面可能與PS好發(fā)于腰椎而非胸椎有關(guān)；因?yàn)榈鞍姿饷傅淖饔茫甸g盤的破壞更徹底；增強(qiáng)后椎體多呈彌漫均勻性強(qiáng)化，可能與炎性反應(yīng)有關(guān)，較少形成骨內(nèi)膿腫；椎旁軟組織多為蜂窩織炎，多局限，邊界模糊，少部分可形成膿腫，但一般膿腫小，壁相對(duì)厚而不規(guī)則。但在病變累及范圍方面，本組11例此型患者韌帶下炎癥蔓延范圍超過2個(gè)椎體+椎間隙高度，其中9例位于腰椎/腰骶段，可能與骶管空間大、炎癥易于蔓延有關(guān)[16]。本組21例合并硬膜外炎癥，均位于椎管腹側(cè)，25例繼發(fā)椎管狹窄。Sharif[17]認(rèn)為非特異性PS的脊膜播散非常罕見，與本組表現(xiàn)不同，可能與本組納入患者均曾接受手術(shù)、病情較重有關(guān)。因此，需更多關(guān)注該型椎管內(nèi)改變，合并硬膜外炎癥時(shí)易造成神經(jīng)損害，致死率和致殘率較高，應(yīng)首選手術(shù)治療。

Ⅳ型為PS的少見類型，約占PS的5%[7]。附件的血供與椎體不同，多認(rèn)為附件感染與介入性操作治療相關(guān)，近年來血源性附件感染比例有所增高[18]。本型MRI表現(xiàn)為小關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，邊界不清，可伴膿腫形成，鄰近骨質(zhì)可見侵蝕破壞。本組2例均發(fā)生于腰骶段，Babic等[18]提出附件感染好發(fā)于腰椎的原因是，隨著脊柱退變，承重逐漸轉(zhuǎn)移至椎小關(guān)節(jié)，使承重最大的腰椎小關(guān)節(jié)血行感染風(fēng)險(xiǎn)增加。本組2例均可見硬膜外累及，位于椎管背側(cè)，范圍廣泛，且造成椎管狹窄，提示為原發(fā)性血源性感染[18]。平掃M(jìn)RI硬膜外炎癥信號(hào)接近腦脊液，僅可見硬膜囊狹窄變形，易忽視，此時(shí)增強(qiáng)掃描尤為重要。

Ⅴ型罕見。本組1例同時(shí)跨節(jié)段發(fā)生L2-3脊椎-間盤炎及L3-4小關(guān)節(jié)炎，推測(cè)為同一節(jié)段動(dòng)脈來源感染，經(jīng)脊柱背側(cè)動(dòng)脈分支及吻合支相交通所致。

綜上所述，Ⅰ、Ⅱ型PS若無椎管狹窄/神經(jīng)功能障礙，經(jīng)藥物治療預(yù)后較好；Ⅲ、Ⅳ型易合并硬膜外炎癥及脊膜炎，造成神經(jīng)損害，以手術(shù)治療為首選。MR增強(qiáng)掃描對(duì)診斷PS具有重要價(jià)值，早期診斷可改善患者預(yù)后。