薛 鋒，張 璞，田燕妮

胸腹部創(chuàng)傷是臨床上常見的創(chuàng)傷之一，多由于外界的意外因素造成腹部臟器或腔壁損傷，是導(dǎo)致年輕人殘廢、死亡的主要原因[1]。胸腹部損傷的嚴(yán)重后果是并發(fā)其他并發(fā)癥，如急性肺損傷、全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重凝血病和急性心肌功能損害等，使創(chuàng)傷的致死率明顯增高[2]。心臟是維持機(jī)體生命活動的基本器官，也是重癥創(chuàng)傷后易受損害的器官[3]。缺氧和炎癥反應(yīng)等均會參與心肌損傷的發(fā)生，所引起的心臟功能障礙是危重癥的癥結(jié)，可增加病死率[4]。有研究表明，嚴(yán)重創(chuàng)傷的ICU患者血漿凝溶膠蛋白(pGSN)比健康患者明顯下降[5]。而凝溶膠蛋白(GSN)是機(jī)體內(nèi)重要肌動蛋白(actin)結(jié)合蛋白，對肌動蛋白的聚合/解聚具有重要調(diào)節(jié)作用[6]。因此，本研究探討了pGSN和F-肌動蛋白(F-actin)與重癥胸腹創(chuàng)傷后急性心肌損傷及預(yù)后的關(guān)系，以期為重癥胸腹創(chuàng)傷患者的臨床救治和預(yù)后評估提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象 以2014年3月～2018年4月215醫(yī)院收治的81例重癥胸腹創(chuàng)傷患者為觀察組，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）創(chuàng)傷指數(shù)(TI)≥17 分；（2）格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤10分。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并顱腦等其他部位損傷；（2）入院后24 h內(nèi)死亡及他院轉(zhuǎn)入者。其中男 54 例，女 27 例；年齡 18～73（46.85±9.34）歲；開放性損傷21例，閉合性損傷60例；交通傷43例，墜落傷26例，鈍器傷7例，銳器傷5例。再根據(jù)患者入院后1 w的預(yù)后情況，將觀察組分為存活組72例與死亡組9例。另選擇同期在醫(yī)院體檢的健康體檢者81例為對照組，男51例，女30例；年齡18～75（48.23±10.15）歲。觀察組與對照組一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。

1.2 觀察指標(biāo) 抽取所有研究對象入院時的空腹靜脈血并立即送檢，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測pGSN和F-actin水平，采用濕化學(xué)法檢測CK-MB活性，電化學(xué)發(fā)光法檢測cTnT水平。

分別以對照組pGSN均值的95%可信區(qū)間下限值以及F-actin、CK-MB和cTnT均值的95%可信區(qū)間上限值為臨界值，統(tǒng)計觀察組pGSN，F(xiàn)-actin，cTnT水平及CK-MB活性的陽性率，并分析觀察組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性與入院后1 w患者預(yù)后的相關(guān)性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以±s表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；采用Pearson法分析相關(guān)性，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性比較 觀察組的pGSN水平低于對照組，F(xiàn)-actin和cTnT水平及CK-MB活性高于對照組(P＜ 0.05，表 1)。

表1 觀察組與對照組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB的活性比較

2.2 死亡組與存活組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性的比較 死亡組的pGSN水平低于存活組，F(xiàn)-actin、cTnT水平及CK-MB活性均高于存活組(P＜ 0.05，表 2)。

表2 死亡組與存活組pGsN、F-actin、cTnT水平及CK-MB的活性比較

2.3 死亡組與存活組各指標(biāo)陽性率比較 觀察組兩亞組的 pGSN、F-actin、cTnT及 CK-MB陽性率比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05，表3)。

2.4 觀察組pGSN和F-actin與CK-MB和cTnT的相關(guān)性分析 觀察組中，pGSN水平與CK-MB活性和 cTnT 水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.737，r=-0.658，P＜ 0.05)，F(xiàn)-actin水平與CK-MB活性和cTnT水平呈正相關(guān)(r=0.542，r=0.672，P＜ 0.05)。

表3 死亡組與存活組各指標(biāo)陽性率比較[n（%）]

3 討論

重癥胸腹部創(chuàng)傷的特點(diǎn)是傷情嚴(yán)重、并發(fā)癥多及病死率高，常見嚴(yán)重多發(fā)傷[7]。目前，重癥創(chuàng)傷治療的關(guān)鍵是準(zhǔn)確判斷創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、損傷組織器官及預(yù)后結(jié)局[8]。重癥胸腹部創(chuàng)傷性失血性休克導(dǎo)致組織灌注不足、微循環(huán)障礙，產(chǎn)生大量應(yīng)激激素、炎癥/抗炎細(xì)胞因子和氧自由基，通過多種機(jī)制，顯著影響心肌細(xì)胞的供血或直接損傷心肌細(xì)胞，使其發(fā)生功能障礙[9]。GSN主要生理功能是與actin相互作用，控制actin的聚合與解聚，促使胞漿在凝膠態(tài)與溶膠態(tài)之間轉(zhuǎn)換，從而調(diào)控細(xì)胞骨架的重排，其循環(huán)血中水平能夠及時有效反映病情的嚴(yán)重程度[10]。陳云憲[11]的研究表明，pGSN及F-actin在急診 PCI術(shù)后的水平變化，可能具有反映急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者心肌缺血再灌注損傷程度的價值。

本研究結(jié)果顯示，觀察組pGSN水平低于、而F-actin水平高于對照組，提示重癥胸腹創(chuàng)傷患者pGSN水平低、而F-actin水平高于健康人群。這可能是因?yàn)橹匕Y胸腹創(chuàng)傷會引機(jī)體發(fā)生全身炎癥，而pGSN和F-actin參與炎癥反應(yīng)的多個環(huán)節(jié)，對炎癥反應(yīng)的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸有重要影響[12]。觀察組的CK-MB活力和cTnT水平均高于對照組，提示重癥胸腹創(chuàng)傷患者可能會出現(xiàn)急性心肌損傷。這是因?yàn)橹匕Y胸腹創(chuàng)傷失血性休克復(fù)蘇可發(fā)生心肌缺血再灌注，而心肌在缺血再灌注期間均具有典型的細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)改變[13]。死亡組的pGSN水平低于存活組，而F-actin和cTnT水平及CK-MB活性均高于存活組，說明 pGSN、F-actin、cTnT水平及 CK-MB活性的變化可反映重癥胸腹創(chuàng)傷患者病情的嚴(yán)重程度，可作為評估患者病情變化、預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)。觀察組兩亞組的 pGSN、F-actin、cTnT及 CK-MB陽性率比較無統(tǒng)計學(xué)差異，提示pGSN水平、F-actin水平、cTnT水平及CK-MB活性對于重癥胸腹創(chuàng)傷患者短期預(yù)后具有一定的預(yù)測價值，但需要進(jìn)一步大樣本量的研究證實(shí)。

本研究發(fā)現(xiàn)，pGSN與CK-MB和cTnT均呈顯著負(fù)相關(guān)，F(xiàn)-actin與CK-MB和cTnT均呈顯著正相關(guān)，提示pGSN和F-actin可能與重癥胸腹創(chuàng)傷后的急性心肌損傷有相關(guān)，這可能是因?yàn)樾募〗M織缺血、缺氧可直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，導(dǎo)致絲狀F-actin大量釋放入循環(huán)中，pGSN結(jié)合后被消耗，造成pGSN血漿濃度顯著下降[14]。

綜上所述，重癥胸腹創(chuàng)傷患者的pGSN和F-actin水平可能出現(xiàn)異常，且與創(chuàng)傷后急性心肌損傷關(guān)系密切，并對重癥胸腹創(chuàng)傷患者的短期存活情況具有一定的預(yù)測價值。