蘇天昊 金龍 韓燕京 陳廣 楊澤冉 楊開蘭 王振常

搏動性耳鳴（pulsatile tinnitus, PT）的發(fā)病機制尚不完全清楚， 目前普遍認為是血流首先引起血管壁振動， 之后振動傳導(dǎo)至內(nèi)耳轉(zhuǎn)換為電沖動繼而形成PT。 血管造影不僅可顯示動脈及靜脈血管形態(tài)，與增強CT 比較，針對性更強的發(fā)現(xiàn)PT 潛在的血管性原因，也是臨床上PT 病因篩查的重要手段［1］。 同時，可以利用造影導(dǎo)管作為介質(zhì)直接測量壓力參數(shù)，所得結(jié)果將反映局部血流的情況，也會為PT 機制的推測提供更多證據(jù)。本研究利用血管造影檢查的優(yōu)勢，針對一組臨床診斷為PT 的病例，歸納研究血管造影的相關(guān)異常表現(xiàn)，并在耳鳴側(cè)出現(xiàn)橫竇、乙狀竇狹窄時，獲取直接測量的壓力梯度，為PT 提供更多的研究角度。

資料與方法

1.患者資料

回顧性分析我院2016 年9 月～2017 年9 月37 例臨床診斷為PT 的血管造影檢查資料。 其入選標準：患者經(jīng)我院?？婆R床確診PT；經(jīng)耳科專業(yè)醫(yī)師檢查，排除耳部及鼓膜相關(guān)的器質(zhì)性病變；所有患者血管造影檢查之前經(jīng)凝血功能及顳骨增強CT 檢查，排除了靜脈竇血栓；無血管造影絕對禁忌證。 本研究經(jīng)過本院倫理委員會批準,造影相關(guān)檢查從每位患者取得知情同意。

患者包括男5 例，女32 例，平均（40.4±13.4）（19～75）歲。 右側(cè)耳鳴27 例，左側(cè)耳鳴8 例，雙側(cè)耳鳴2 例。

2.檢查方法

常規(guī)血管造影檢查準備， 患者清醒狀態(tài)下接受穿刺點局部麻醉，Selding's 技術(shù)右股動脈穿刺。應(yīng)用血管造影機 （Innova 4100－IQ, GE Healthcare,Milwaukee, WI, USA）以至少6 幀/s 的速度，完成DSA 成像。常規(guī)動脈造影，動脈插管至雙側(cè)頸內(nèi)動脈和頸外動脈、 椎動脈獲得二維正側(cè)位血管DSA圖像； 同時著重完成耳鳴側(cè)頸內(nèi)動脈造影的靜脈期成像， 以獲得靜脈竇的間接二維正側(cè)位和三維旋轉(zhuǎn)靜脈DSA 圖像。 其中，三維旋轉(zhuǎn)造影圖在對比劑注射后，延遲10～11 s 采集。

DSA 先篩選出引起PT 已知的血管原因（如硬腦膜動靜脈瘺、頸動脈海綿竇瘺、乙狀竇憩室），之后對于間接靜脈造影顯示橫竇、 乙狀竇狹窄的病例，再次以Selding's 技術(shù)穿刺右股靜脈，導(dǎo)管插管狹窄側(cè)頸內(nèi)靜脈遠段， 之后利用同軸微導(dǎo)管超選橫竇、乙狀竇狹窄段遠心端的上矢狀竇，經(jīng)過直接二維靜脈造影獲得靜脈竇DSA 圖像，確認狹窄的情況，最后利用微導(dǎo)管連接醫(yī)用監(jiān)護儀（iPM 12,深圳邁瑞）,經(jīng)排氣、校準后，分別測量靜脈狹窄段前后的壓力，計算出跨狹窄段的壓力梯度。

3.數(shù)據(jù)分析

記錄該組病例中各種動、 靜脈異常的數(shù)量及合并情況。 以壓力梯度大于5 mmHg 作為靜脈狹窄的參考標準［2］，衡量狹窄病例情況。

結(jié)果

根據(jù)血管造影顯示，4 例造影確診為硬腦膜動靜脈瘺。 其中，3 例硬腦膜動靜脈瘺的供血動脈包括單側(cè)或雙側(cè)枕動脈，引流靜脈主要包括橫竇、乙狀竇。 還包括1 例同時合并了右側(cè)顳枕部腦動靜脈畸形。其余患者的動脈所見正常，但只有2 例同時顯示了完全正常的靜脈模式。

造影所見剩余31 例PT 患者的三種靜脈異常形式（圖1）被歸納于表1，包括：乙狀竇憩室、同側(cè)上游竇狹窄和同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇。 未見耳鳴側(cè)乙狀竇憩室合并同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇病例。 2 例雙側(cè)耳鳴患者均見到雙側(cè)橫竇、乙狀竇狹窄，并分別進行了測壓。

表1 搏動性耳鳴患者靜脈異常分布情況

31 例靜脈異常的PT 患者中， 發(fā)現(xiàn)25 例（25/31，80.6%） 患者的27 處耳鳴側(cè)橫竇、 乙狀竇狹窄，跨狹窄兩端的平均壓力梯度為6.8±2.9（1.0～16.3）mmHg。 其中，20 處（20/27，74.1%）壓力梯度大于5 mmHg。

討論

PT 病因復(fù)雜，其中血管病變所占比重較大［3］，因此， 將血管造影作為PT 的常規(guī)檢查非常必要［4］。 除了動脈性原因外，還可以觀察到較高比例的橫竇和乙狀竇異常， 其中伴有壓力梯度的相關(guān)靜脈竇狹窄或患側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇，可能與PT 的產(chǎn)生有關(guān)。

目前學(xué)界認為，與PT 相關(guān)的，而且也是常見和可辨識的靜脈性原因為乙狀竇憩室。 在突入乳突氣房的不規(guī)則形憩室內(nèi)，血流易形成渦流，從而沖擊血管壁成為耳鳴的聲源。 在乙狀竇溝可伴發(fā)的骨壁屏障缺損， 使血管壁振動更容易傳導(dǎo)至內(nèi)耳，并轉(zhuǎn)換為電沖動繼而形成耳鳴。對于聲源和屏障兩方面成因的推測，符合目前對PT 發(fā)病機制的認識［5］。

圖1 右側(cè)搏動性耳鳴患者靜脈竇的二維DSA 造影。a）、b）間接靜脈竇正側(cè)位造影示局部向外下方突出的乙狀竇憩室（箭），上游靜脈竇狹窄（箭頭）和同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇；c）微導(dǎo)管直接上矢狀竇處正位造影示乙狀竇憩室（箭），上游靜脈竇狹窄（箭頭）和同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇

本組靜脈異常中，通過二維和三維DSA 檢查發(fā)現(xiàn)48.4%（15/31）的病例存在乙狀竇憩室。 文獻報道［1,6］，CT、MRI 和DSA 均可以發(fā)現(xiàn)乙狀竇憩室。顳骨雙期CT 優(yōu)勢在于顯示局部骨質(zhì)情況，發(fā)現(xiàn)潛在的屏障性問題，頭部增強MRI 可以更好的顯示靜脈竇周圍軟組織的情況。 但兩者僅是雙期或單期的定時成像，而DSA 可以更有針對性顯示動態(tài)血流情況， 還能對合并上游靜脈竇狹窄進行直接測壓的定量分析， 在形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)之上評價狹窄對于血流的影響。

本研究觀察到，在靜脈異常的病例中，橫竇、乙狀竇狹窄的比例高達74.1%（25/31），明顯高于普通人群組33%［7］。 其中，27 處耳鳴側(cè)的狹窄，平均壓力梯度為6.8 mmHg，20 處（74.1%）壓力梯度大于5 mmHg。 一方面，狹窄處產(chǎn)生的大壓力梯度更容易在乙狀竇處形成高速血流， 從而沖擊血管壁，制造耳鳴的聲源。在文獻報道和本課題組嘗試性針對狹窄治療的病例［8,9］中，隨著壓力梯度的降低，PT 癥狀消失， 說明類似因硬腦膜動靜脈瘺引起PT 時進入乙狀竇的高速血流，狹窄所致的高速血流亦是產(chǎn)生耳鳴的直接原因。另一方面，形態(tài)上靜脈竇狹窄不一定都會產(chǎn)生明顯的壓力梯度，還存在頭部其他回流靜脈代償引流此處狹窄的可能。因此，僅根據(jù)無創(chuàng)性影像檢查發(fā)現(xiàn)的靜脈形態(tài)學(xué)的狹窄，不一定都意味對血流的明確影響［10］。在PT 患者中出現(xiàn)的這種復(fù)雜情況還有待深入研究，而臨床上是否可以通過改善形態(tài)上狹窄治療耳鳴，也需要更多血流模擬或操作實踐的證據(jù)。

本研究中常見的合并靜脈異常為乙狀竇憩室、 上游靜脈竇狹窄及同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇（9/31，29.0%） 或橫竇、 乙狀竇狹窄及同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇（9/31，29.0%），可見靜脈竇狹窄及同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇的疊加可能在誘發(fā)該側(cè)PT 中起到一定作用，這與文獻報道的更大樣本量PT 患者耳鳴側(cè)靜脈異常的結(jié)果基本一致［11］。

回流靜脈竇不對稱可能源于解剖變異， 無耳鳴的正常人群組中也可出現(xiàn)［12,13］。 在本研究中，耳鳴側(cè)出現(xiàn)優(yōu)勢回流靜脈竇的比例更高（21/31,67.7%）， 推測因為這種耳鳴側(cè)的優(yōu)勢回流靜脈竇會產(chǎn)生高流量的血流背景， 繼而更容易產(chǎn)生放大耳鳴聲源的效果。

盡管本研究中硬腦膜動靜脈瘺比例不高，但與其他血管源性搏動耳鳴相比，該原因引起的PT有著較為明確的發(fā)病機制。 DSA 可進行局部責(zé)任動脈或靜脈超選擇性成像， 所以硬腦膜動靜脈瘺的檢出率也高于增強CT［14］。DSA 對供血動脈及引流靜脈的更好顯示， 也為針對性介入治療提供了依據(jù)。 本研究也值得進一步擴大樣本量， 為揭示PT 的血管性原因提供更多的信息和更有說服力的證據(jù)。

總之，除了動脈性原因外，在搏動性耳鳴中血管造影觀察到高比例的橫竇和乙狀竇異常。 本研究初步結(jié)果表明，伴有壓力梯度的相關(guān)靜脈竇狹窄或同側(cè)優(yōu)勢回流靜脈竇可能與搏動性耳鳴有關(guān)。