劉偉學

（白銀市第一人民醫(yī)院心血管科 甘肅白銀 730900）

房顫為臨床常見心律失常，高血壓是導致房顫發(fā)生的重要因素，高血壓合并陣發(fā)性房顫會使血栓栓塞發(fā)生率升高。此外，房顫還可增加心力衰竭、中風等并發(fā)癥發(fā)生率。因此，積極控制房顫發(fā)作，對預防血栓栓塞，減輕心功能損傷具有重要臨床意義。由于經(jīng)導管射頻消融介入治療尚未普及，目前，藥物仍是治療高血壓合并房顫的主要方式。臨床研究發(fā)現(xiàn)[1]，他汀類藥物具有顯著抗炎作用，可有效預防新發(fā)房顫，降低房顫復發(fā)率。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑，具有預防房顫發(fā)作效果。本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者采用纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀，效果確切，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2017年～2018年3月我院收治的高血壓合并陣發(fā)性房顫患者82例，根據(jù)入院順序分為觀察組與對照組，每組41例。觀察組男25例，女16例，年齡48～75歲，平均年齡（63.48±6.51）歲。對照組男 23例，女 18例，年齡 49～74歲，平均年齡（62.70±6.24）歲。2組患者一般資料相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①均符合《中國高血壓防治指南2010》[2]中高血壓診斷標準，經(jīng)查體、心電圖、超聲心動圖檢查，確診為陣發(fā)性房顫；②房顫持續(xù)時間≤7d；③患者均知曉本研究詳情，并自愿參與。

排除標準：①合并嚴重肝、肺、腎等臟器功能疾病；②急性心即封死、電解質(zhì)紊亂、介入手術(shù)等引起的可逆性房顫；③臟超聲左心房內(nèi)徑≥55毫米，近1個月內(nèi)曾服用他汀類藥物。

1.3 方法 對照組給予纈沙坦治療，口服，80毫克/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀，20毫克/次，1次/d。2組患者均連續(xù)治療3個月。

1.4 觀察指標 隨訪2組患者治療后6個月與12個月房顫復發(fā)情況。血壓：治療前后檢測患者收縮壓、舒張壓水平。左房內(nèi)徑與C反應蛋白（hs-CRP）水平：血清治療前后采用心臟超聲技術(shù)測量左房內(nèi)徑變化。治療前后抽取患者靜脈血3ml，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)檢測血清hs-CRP水平。

1.5 統(tǒng)計學處理 計數(shù)資料以%表示，采用X2檢驗。以表示計量資料，采用兩獨立樣本或配對樣本t檢驗。檢驗水準α=0.05。使用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。

2 結(jié)果

2.1 2組患者復發(fā)情況比較 治療后6個月與12個月，觀察組復發(fā)率均顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

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2.2 2組患者血壓變化比較 治療前，2組患者收縮壓、舒張壓水平相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，2組患者收縮壓、舒張壓水平均較治療前下降，但2組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

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2.3 2組患者左房內(nèi)徑與血清hs-CRP水平比較 治療前，2組患者左房內(nèi)徑與血清hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，2組患者左房內(nèi)徑與血清hs-CRP水平均較治療前降低，觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）。見表3。

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3 討論

高血壓可導致心房增大，是誘發(fā)房顫的主要因素，心房增大有利于多折往返，房顫后心房的電重構(gòu)及解剖重構(gòu)參與房顫的自我激動，從而使房顫維持。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在高血壓合并陣發(fā)性房顫心房重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。AngⅡ可誘發(fā)心房重構(gòu)，為RAAS上游調(diào)節(jié)物。AngⅡ還可促進心肌纖維化，促使炎癥發(fā)生，而炎癥反過來也可促進AngⅡ產(chǎn)生。臨床研究已證實[3]，房顫的發(fā)生與炎癥具有密切聯(lián)系。

纈沙坦為AngⅡ受體抗結(jié)劑，能夠治療多種類型高血壓，可有效阻滯RAAS，預防心房重構(gòu)。他汀類藥物可有效抑制細胞炎癥反應，可有效增加內(nèi)皮細胞NO釋放，降低急性期血清CRP水平。臨床研究指出[4]，炎癥改變可導致心房重構(gòu)，誘導結(jié)締組織生長因子表達，從而誘導心肌間質(zhì)纖維化，高水平CRP可增加房顫發(fā)生率。本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者采用纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療，結(jié)果顯示，觀察組左房內(nèi)徑與血清hs-CRP水平均顯著低于對照組。表明，二者聯(lián)合有助降低血管緊張素受體水平，阻止心肌細胞重構(gòu)，從而延緩心房重構(gòu)，因此左房內(nèi)徑值較小，血清hs-CRP水平低，與陳鵬研究一致[5]。本研究結(jié)果也顯示，觀察組復發(fā)率明顯低于對照組，2組血壓水平均顯著降低。表明，纈沙坦與阿托伐他汀能夠發(fā)揮協(xié)同作用，有效降低房顫復發(fā)率，改善血壓水平。

綜上所述，纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀可有效減少高血壓合并陣發(fā)性房顫發(fā)作，穩(wěn)定血壓，延緩心室重構(gòu)，減輕炎癥反應，具有一定的臨床應用價值。