廖文馨

【摘 要】目的：就慢性心衰治療中依那普利聯(lián)合美托洛爾的臨床療效進行探討。方法：選取我院2017年1月-2017年12月收治的60例慢性心衰患者為研究對象，隨機將其分為對照組（30例）與觀察組（30例），分別施以常規(guī)治療與依那普利和美托洛爾聯(lián)合治療，對兩組治療效果進行比較。結果：治療后，觀察組治療總有效率明顯比對照組高（P<0.05）;且心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑也優(yōu)于對照組（P<0.05）。結論：在慢性心衰治療中，依那普利與美托洛爾聯(lián)合用藥，具有顯著臨床效果，值得臨床進一步推廣使用。

【關鍵詞】依那普利;美托洛爾;慢性心衰

【中圖分類號】R541.6【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2019）10-0-01

慢性心衰是一種常見心血管并發(fā)癥，以老年人為高發(fā)人群，因不同類型器質性心臟病而引起的并發(fā)癥，一般預后效果都不理想[1]。現(xiàn)階段，臨床主要采用依那普利來治療慢性心衰患者，但單純用藥往往不能達到較好的預期效果。相關研究表明，針對慢性心衰采用美托洛爾和依那普利聯(lián)合治療，療效非常好。所以，本研究將進一步分析美托洛爾聯(lián)合依那普利的臨床效果，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究對象為我院2017年治療的慢性心衰患者60例，簽訂了本次研究的同意書。同時，這些患者中并不存在意識障礙、精神混亂、認知缺陷的患者，可對自己的意愿進行正常表述。其中男女比例為28：32，平均年齡為（41.68±4.21）歲。采取雙盲篩選法將其均分為對照組與研究組，應用數(shù)據(jù)統(tǒng)計軟件將兩組患者一般資料進行逐一統(tǒng)計分析，統(tǒng)計結果差異不大（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對兩組患者均給予控制食鹽量、運動指導等常規(guī)治療，并結合具體心衰程度對強心藥、利尿劑與降低心臟負荷藥物予以使用。對照組口服依那普利，最初劑量為每次2.5mg，每天2次，6周后，將劑量調整為每次10.0mg，每天次數(shù)不變。觀察組則在對照組基礎上再口服美托洛爾，最初劑量為每次12.5mg，每天2次，2周后慢慢增加劑量，但最大劑量也不能超過每天50.0mg。兩組療程相同，都是12周。

1.3 觀察指標和療效判定標準

利用彩色多普勒超聲測定兩組患者治療前后的心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑。并對治療效果予以判定。若患者未再出現(xiàn)下垂部位水腫和雙肺濕啰音，且心功能改善2級即為顯效;若患者心力衰竭癥狀有明顯改善，心功能改善1級則視為有效;無效則是心功能未有改善，依然存在下垂部位水腫和雙肺濕啰音等情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 本文數(shù)據(jù)統(tǒng)計應用SPSS21.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計軟件，患者例數(shù)用n表示，用均數(shù)（）表示計量資料，檢驗用t，用（%）表示計數(shù)資料，用 檢驗，當P<0.05時表示差異顯著。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 對照組中顯效10例、有效13例、無效7例，治療總有效率為76.6%;觀察組中顯效15例、有效12例、無效3例，治療總有效率為90%，觀察組明顯比對照組高（P<0.05），差異具有統(tǒng)計學意義。

2.2 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑比較

治療前，兩組患者各項指標未有顯著變化（P>0.05），治療后，觀察組心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑明顯優(yōu)于對照組（P<0.05），差異具有統(tǒng)計學意義。

3 討論

慢性心衰也被稱之為慢性充血性心力衰竭，可減弱心肌收縮，減少血液灌注，讓患者的生命安全受到嚴重威脅。該病發(fā)展與惡化的一項重要原因就是腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活[2]?，F(xiàn)階段，主要以阻斷RAAS激活的系列藥物來治療慢性心衰。其中，作為第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，依那普利是使用的較多的一種阻斷RAAS激活藥物，能夠對心肌收縮予以有效機制，加快心臟修復。相較于第一代血管緊張素轉換酶抑制劑，其未有較多的不良反應，具有較高的安全性，能夠結合轉換酶將抑制轉化酶的作用發(fā)揮出來，從而有效抑制對RAAS以及腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS），讓醛固酮生成被阻斷，發(fā)揮利尿作用，對心臟RAS神經(jīng)系統(tǒng)內分泌過度予以有效抑制，將心室重構減輕。

慢性心衰發(fā)生發(fā)展的一項重要機制就是交感神經(jīng)活動增強，過度激活的交感神經(jīng)會影響到心臟本身及其正常功能的發(fā)揮。同時將腎上腺素 受體激活，讓心肌細胞受損，導致心室重構，最終造成心肌擴大，心臟重塑。治療過程中，減少心肌耗氧量，將兒茶酚胺對心臟的損害降至最低，改善左室與血管重構和功能的一項重要手段就是第一時間將 受體亢進阻斷，并對交感神經(jīng)激活予以有效抑制。作為臨床上使用較多的 受體阻滯劑，美托洛爾可和兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性進行對抗，特別是借助 受體介導的心臟毒性作用，把心臟重塑減少，保持心率穩(wěn)定，使猝死發(fā)生率下降。而依拉普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心衰，具有確切療效和較高的安全性，且不影響其治療依從性。

本次研究中，觀察組治療總有效率明顯比對照組高（P<0.05）;且心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑也優(yōu)于對照組（P<0.05）。可見，在慢性心衰治療中，依那普利與美托洛爾聯(lián)合用藥，具有顯著臨床效果，值得臨床進一步推廣使用。

參考文獻

楊曉明.聯(lián)合使用依那普利與倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011.49（21）：75.

莫偉，許錦榮，凌云.依那普利聯(lián)合倍他樂克治療慢性心衰的臨床研究[J].齊齊哈爾醫(yī)學Isn學報，2013.34（14）：2044一2045.