李芳

在我國糖尿病的發(fā)病率高達8.8%～10.1%, 2 型糖尿病發(fā)病率最高, 2 型糖尿病發(fā)病原因眾多, 尤其好發(fā)于中老年人。臨床上對2 型糖尿病主要采取藥物治療, 二甲雙胍是治療2 型糖尿病的一線藥物, 利拉魯肽是新型胰高血糖素樣肽類降糖藥物, 對胰島素細胞有促進作用。作者從2017 年1 月起對老年2 型糖尿病患者使用利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療,效果顯著, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月~2018年1月在大連市友誼醫(yī)院老年病科就診的80例老年2型糖尿病患者, 隨機分為試驗組和對照組, 各40例。對照組患者中男18例, 女22例；年齡65~77歲, 平均年齡(66.0±4.2)歲；基礎(chǔ)疾病：高血壓患者10例, 冠心病患者12例；病程5~8年, 平均病程(6.0±1.2)年。試驗組患者中男21例, 女19例；年齡66~78歲, 平均年齡(66.0±5.3)歲；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕夯颊?1例, 冠心病患者12例；病程5~8年, 平均病程(6.0±1.1)年。兩組患者年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn), 可以接受試驗藥物進行治療, 年齡>65歲；②自愿參加簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除具有心、肝腎等重要臟器疾病患者, 對研究藥物有使用禁忌的患者；②不愿意參加研究的患者。

1.3 方法 患者入院后進行常規(guī)健康宣教, 告知其合理安排飲食, 進行身體鍛煉。對照組給予二甲雙胍治療, 起始劑量500 mg, 2次/d隨餐口服。試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予利拉魯肽治療, 0.6 g/次, 1次/d皮下注射, 連續(xù)治療15周。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白及不良反應(yīng)發(fā)生情況。不良反應(yīng)包括低血糖事件、惡心。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平比較 治療后, 試驗組空腹血糖(6.02±2.30)mmol/L、餐后2 h血糖(6.59±2.30)mmol/L、糖化血紅蛋白(6.01±1.00)%均低于對照組的(7.36±2.10)mmol/L、(7.69±2.10)mmol/L、(6.50±1.10)%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.50%, 明顯低于對照組的15.00%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平比較

表1 兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平比較

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 空腹血糖(mmol/L) 餐后2 h血糖(mmol/L) 糖化血紅蛋白(%)試驗組 40 6.02±2.30a 6.59±2.30a 6.01±1.00a對照組 40 7.36±2.10 7.69±2.10 6.50±1.10

表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(n, %)

3 討論

隨著人口老齡化的逐漸加劇, 老年糖尿病患者逐漸增加, 并且男性高于女性, 老年人在糖尿病患者中比例非常大, 并且老年人基礎(chǔ)疾病眾多, 嚴(yán)格控制血糖是治療2 型糖尿病的根本和控制并發(fā)癥的關(guān)鍵。傳統(tǒng)的降糖藥物主要降低患者的血糖, 但是會出現(xiàn)體重增加的副作用, 采用胰島素治療的患者, 會出現(xiàn)低血糖事件的發(fā)生, 尤其對于老年2 型糖尿病患者, 低血糖耐受性差, 非常危險。2 型糖尿病患者主要的臨床表現(xiàn)為血糖升高等, 會對心腦血管產(chǎn)生嚴(yán)重的影響, 其并發(fā)癥可以威脅生命。2 型糖尿病最主要的發(fā)病機制為胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗。在臨床上, 控制血糖水平是治療2 型糖尿病的關(guān)鍵, 對于糖化血紅蛋白的監(jiān)測是判斷血糖控制情況的金標(biāo)準(zhǔn)［1］。二甲雙胍可以減輕胰島素抵抗, 減少肝臟內(nèi)葡萄糖的產(chǎn)生, 改善胰島素敏感的情況發(fā)生。此外, 二甲雙胍還可以改善患者的血糖水平, 并且對于體型偏胖的患者還可以控制體重。利拉魯肽使用方便, 能夠結(jié)合胰腺受體, 抑制高糖素的產(chǎn)生。利拉魯肽可以推遲胃的排空時間, 對體重有減輕作用［2］。利拉魯肽和二甲雙胍具有非常好的協(xié)同作用。利拉魯肽是一種通過基因重組技術(shù), 可以產(chǎn)生人胰高糖素樣肽-1(GLP-1)類似物, 降低餐后血糖和糖化血紅蛋白, 可以和二甲雙胍或磺脲類藥物聯(lián)合應(yīng)用, 很好的降低患者體重［3］。有研究顯示, 對試驗組80 例患者使用二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽進行治療, 試驗組無胃腸道反應(yīng)和低血糖事件發(fā)生, 利拉魯肽可以降低患者體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白等［4］。有研究顯示, 地特胰島素聯(lián)合二甲雙胍與二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽進行比較, 二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽組患者體重明顯下降, 血糖控制良好, 無夜間低血糖事件發(fā)生, 說明二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽效果顯著［5］。張穎等［6］研究顯示利拉魯肽對第一時間和第二時間胰島素的分泌都有改善作用, 跟蹤病例時間比較長, 利拉魯肽后亦取得較好的療效, 試驗組有效率明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。利拉魯肽可以抑制胰高血糖素的過度分泌, 隨著患者病程的延長, β 細胞逐漸凋亡, 胰島素分泌缺乏, 導(dǎo)致胰高血糖素水平升高, 利拉魯肽可以抑制胰高血糖素分泌。本次研究結(jié)果顯示, 治療后,試驗組空腹血糖(6.02±2.30)mmol/L、餐后2 h 血糖(6.59±2.30)mmol/L、糖化血紅蛋白(6.01±1.00)%均低于對照組的(7.36±2.10)mmol/L、(7.69±2.10)mmol/L、(6.50±1.10)%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.50%,明顯低于對照組的15.00%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此證實兩藥聯(lián)合使用不僅可以降低血糖, 還可以減少不良事件的發(fā)生, 提高外周組織對血糖的吸收和利用, 改善對胰島素的敏感性。

綜上所述, 利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療老年2 型糖尿病臨床效果顯著, 不良反應(yīng)少, 值得在臨床推廣。但是本研究仍有不足之處, 本研究樣本例數(shù)過少, 觀察指標(biāo)比較單一,應(yīng)該從多中心選取患者進行研究。