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        阿替普酶致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)分析

        2019-05-08 05:54:44凌敏
        醫(yī)藥前沿 2019年9期
        關(guān)鍵詞:緩激肽纖溶酶酶原

        凌敏

        (南通市第六人民醫(yī)院 江蘇 南通 226006)

        急性缺血性腦卒中是一種高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率疾病,目前國際公認(rèn)的最有效的治療方法為靜脈溶栓治療,指南特別推薦重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)作為首選溶栓藥物[1]。阿替普酶可直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,常用于急性心肌梗死、血流不穩(wěn)定的急性大面積栓塞及急性缺血性腦卒中的溶栓治療[2]。筆者通過查閱相關(guān)文獻(xiàn)收集阿替普酶所致不良反應(yīng)案例,經(jīng)過整理和分析,為阿替普酶的臨床合理應(yīng)用提供參考。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        將“阿替普酶”“不良反應(yīng)”作為檢索詞,對2001年—2018年維普中國科技期刊數(shù)據(jù)庫(VIP)和萬方數(shù)據(jù)知識服務(wù)平臺進(jìn)行檢索,共檢索文獻(xiàn)12篇,涉及案例14例。

        1.2 方法

        剔除綜述、重復(fù)案例,統(tǒng)計分析不良反應(yīng)的年齡、性別、時間、臨床癥狀、治療與預(yù)后。

        2.結(jié)果

        2.1年齡與性別分布

        所致ADR中,男性9例,占64.29%,女性5例,占35.71%;年齡最小的48歲,年齡最大的77歲。<50歲1例,占比7.14%;50~60歲4例,占比28.57%;61~70歲5例,占比35.72%;>71歲4例,占比28.57%。見表1。

        表1 不良反應(yīng)與患者年齡、性別分布

        2.2 出現(xiàn)ADR的時間分布與癥狀

        在14例ADR中,ADR出現(xiàn)最快的靜脈推注2min后即出現(xiàn)畏冷、寒戰(zhàn),并逐漸出現(xiàn)意識不清,伴隨高熱,體溫最高39.9攝氏度。最遲者為第2d才出現(xiàn)肝功能、腎功能、心肌酶異常,ALT、GGT、AST、CKMB、CK、LDH、HBDH均升高至正常上限10倍以上,出現(xiàn)多臟器功能損傷。ADR發(fā)生時間不一,大多數(shù)ADR均為1d內(nèi)發(fā)生,為速發(fā)型。其中<1h為5例,占比35.71%;1h~1d為7例,占50.00%;>1d為2例,占比14.29%。

        阿替普酶出現(xiàn)ADR主要臨床癥狀為畏冷寒戰(zhàn)高熱、口舌部血管源性水腫、過敏并發(fā)外周血腫、顱內(nèi)出血、休克、上肢軟組織內(nèi)出血、多臟器功能損傷、腎動脈栓塞等,涉及各個系統(tǒng)器官。見表2。

        表2 阿替普酶所致ADR的時間分布

        2.3 ADR的治療與預(yù)后

        所有14例ADR中1例自動出院放棄治療,其余均預(yù)后良好,無死亡。出現(xiàn)不良反應(yīng)時立即停止溶栓,對癥治療。出現(xiàn)口舌部血管源性水腫時給予苯海拉明肌肉注射,插入鼻咽通氣道,甲潑尼龍靜脈推注,口服氯雷他定、咪唑斯汀。出現(xiàn)畏冷寒戰(zhàn)高熱時給予異丙嗪、地塞米松靜脈推注抗過敏治療。出現(xiàn)顱內(nèi)出血時查頭顱CT顯示梗死后出血,并破入腦室系統(tǒng),形成腦疝,予以急診“顱內(nèi)血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)”治療。出現(xiàn)過敏反應(yīng)并發(fā)外周血腫時給予面罩吸氧,多巴胺靜脈注射,羥乙基淀粉40氯化鈉補充血容量;同時另建一靜脈通路,給予多巴胺+氯化鈉靜脈滴注維持血壓,甘露醇快速滴注降顱內(nèi)壓,苯海拉明肌內(nèi)注射。

        3.結(jié)論

        所有ADR中,60歲以上老年人為9例,占比64.29%。老年人的心、肝、腎等主要器官功能衰竭,使藥物在體內(nèi)代謝和排泄速度降低,半衰期延長,血藥濃度增加而易出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。

        阿替普酶溶栓最危險的并發(fā)癥是顱內(nèi)出血,常見的危險因素包括:治療前NIHSS評分>20、超過時間窗的治療、CT已經(jīng)顯示梗死的病灶、較低的血清血小板值、高血糖以及高齡。專家共識及指南指出,準(zhǔn)備溶栓者,血壓應(yīng)控制在收縮壓<180mmHg,舒張壓<100mmHg,血糖控制在正常范圍內(nèi)(7.7~10mmol·L-1),可顯著降低出血風(fēng)險,提升溶栓后再通良好率和預(yù)后良好率[3]。使用rt-PA致休克的可能機制包括:體內(nèi)的纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶之后,纖溶酶可以通過直接裂解C1、C3為Cla、C3a,激活補體級聯(lián)反應(yīng);通過釋放大量C4a、C5a和激肽C2等,導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒,組胺釋放,發(fā)生過敏反應(yīng)。同時激活緩激肽通路,致使緩激肽大量生成,引起血管擴(kuò)張,從而使血壓進(jìn)一步下降,引起休克[4]。rt-PA致舌血管源性水腫的原因為ACEI通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,提高激肽水平,引起血管擴(kuò)張和增加血管通透性,從而加重舌血管源性水腫癥狀[5]。

        在臨床應(yīng)用阿替普酶時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測其不良反應(yīng)的發(fā)生,患者一旦出現(xiàn)不適癥狀,應(yīng)立即停藥并針對癥狀做出相應(yīng)治療,以保證患者的用藥安全。

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