羅菲菲

（重慶市沙坪壩區(qū)陳家橋醫(yī)院，重慶400000）

缺血性心肌病是臨床上較為常見的一種心內(nèi)科疾病。該疾病病理機制是患者心肌長時間缺血，導(dǎo)致心肌細(xì)胞出現(xiàn)局限性纖維化或者彌漫性纖維化，引發(fā)心力衰竭、心臟增大等臨床綜合征[1]。有關(guān)研究顯示，采用抗血小板、利尿劑與硝酸酯類藥物治療，雖能有效緩解臨床癥狀，但是療效不夠理想[2]。本研究對缺血性心肌病心力衰竭患者采用曲美他嗪聯(lián)合瑞舒伐他汀治療，觀察其療效，現(xiàn)作如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機將從2016年1月至2018年9月在我院治療的80例缺血性心肌病心力衰竭患者分為對照組（40例）與觀察組（40例）。觀察組男21例，女19例，年齡分布：58-82歲，平均年齡為（67.42±4.31）歲，心功能心功能II級14例，III級19例，IV級7例；對照組男22例，女18例，年齡分布：59-83歲，平均年齡為（67.73±4.49）歲，心功能心功能 II級 13例，III級17例，IV級10例。將兩組患兒的一般資料作比較，發(fā)現(xiàn)沒有顯著差異，有可比性（P>0.05）。入選標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于缺血性心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除臟器功能衰竭者、糖尿病患者、精神病患者、對本研究藥物過敏者。所有患者及其家屬均知曉本次實驗的研究目的、方法和意義，自愿配合，且經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)同意。

1.2 方法

給兩組患者進行吸氧、擴張血管、利尿、營養(yǎng)心肌等常規(guī)治療。

在上述基礎(chǔ)上，對照組采用曲美他嗪（北京萬生藥業(yè)有限責(zé)任公司，批準(zhǔn)文號：H20065167）治療，主要成分為鹽酸曲美他嗪；用法用量：20mg/次，3次/d；療程：連續(xù)治療3個月。

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，觀察組采用曲美他嗪與瑞舒伐他汀，曲美他嗪用法用量等和對照組一致?？诜鹗娣ニ。ˋstraZeneca UK Limited，批準(zhǔn)文號：J20120005）治療，主要成份為瑞舒伐他汀鈣；用法用量：10mg/次，1 次/d；療程：連續(xù)治療 3 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]：顯效：患者經(jīng)治療后臨床癥狀完全消失，心功能改善至少2級；有效：經(jīng)治療后臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，心功能改善1級；無效：經(jīng)治療后，患者臨床癥狀與心功能較治療前并無變化，或者出現(xiàn)加重趨勢。治療總有效率=顯效率+有效率。同時觀察并記錄兩組患者心功能指標(biāo)變化情況，包括LVEF、LVESV、LVEDV。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

使用SPSS20.0對所得實驗數(shù)據(jù)進行針對性的處理與分析，用t、χ2檢驗分別對計量資料與計數(shù)資料進行針對性處理，若P低于0.05，就表示有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療效對比

觀察組患者治療總有效率為95.00%，高于對照組的72.5%（P<0.05），具體數(shù)值見表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對比

治療前，兩組患者的LVEF、LVESV、LVEDV指標(biāo)數(shù)值差異不顯著（P>0.05）；和治療前對比，兩組患者治療后的LVEF有所升高，而LVESV、LVEDV指標(biāo)下降，對比差異明顯（P<0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組LVEF高于對照組（P<0.05），LVESV、LVEDV 指標(biāo)低于對照組（P<0.05），具體如表2所示。

表1 兩組患者療效對比[n(%)]

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對比（±s）

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對比（±s）

注：和本組治療前相比，*P＜0.05；和觀察組治療后相比，△P＜0.05。

組別觀察組（n=4 0）對照組（n=4 0）時間治療前治療后治療前治療后L V E F（%）2 9.8 6±3.2 7 4 8.9 7±4.1 6*3 0.6 1±3.2 5 3 8.5 2±3.4 3*△L V E S V（m l）5 9.4 8±5.1 2 4 7.0 6±4.5 2*5 9.7 1±5.2 3 5 2.4 9±4.7 6*△L V E D V（m l）7 1.3 9±6.5 6 6 0.8 5±6.3 4*7 1.0 5±6.9 2 6 7.4 4±6.3 2*△

3 討 論

缺血性心肌病是冠心病的終末階段，具有較高的發(fā)病率與死亡率。心力衰竭則是缺血性心肌病的必然發(fā)展結(jié)果。缺血性心肌病心力衰竭主要發(fā)病機制為患者心肌細(xì)胞由于長時間缺血，導(dǎo)致能量供應(yīng)不足，能量代謝出現(xiàn)失衡，從而引發(fā)心臟功能損傷，且因神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂引發(fā)各種炎性因子長時間高表達(dá)，繼而加速心室重構(gòu)，心肌纖維化，引發(fā)心力衰竭。缺血性心肌病心力衰竭臨床主要表現(xiàn)為心臟增大、呼吸困難、心律失常、心力衰竭等，從而嚴(yán)重威脅患者的身體健康與生命安全。相關(guān)研究指出，在患者心力衰竭的早期會存在不同程度的脂肪酸氧化代謝輕度升高或者正常，然后在發(fā)展階段與終末期，其脂肪酸氧化代謝下調(diào)，且缺乏CoQ。所以，在治療缺血性心肌病心力衰竭過程中采取相應(yīng)的藥物，優(yōu)先讓脂肪酸氧化轉(zhuǎn)變?yōu)槔闷咸烟?，從而達(dá)到改善患者心臟收縮功能的目的。

臨床上常采用曲美他嗪治療，其作為哌嗪類衍生物，對缺血性心肌細(xì)胞有著直接的保護作用，能刺激心肌葡萄糖代謝，使心肌對氧的利用效能增加，并能抑制長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶，從而使原有的脂肪酸氧化轉(zhuǎn)為葡萄糖氧化，最終起到保護心肌細(xì)胞的作用。另外，其還能降低心肌缺血的損害，減輕細(xì)胞內(nèi)酸中毒，提高心肌細(xì)胞對缺血的耐受性，從而促進患者心臟收縮能力恢復(fù)，改善左心功能。缺血性心肌病心力衰竭發(fā)生機制主要是心室重構(gòu)，一些抗炎性細(xì)胞因子促進心室重構(gòu)，從而造成心臟肥大。而瑞舒伐他汀作為一種他汀類藥物，可促使細(xì)胞因子保持保持平衡，提升心肌收縮力，改善心功能，同時，還可抑制心肌肥大，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而延緩心室重構(gòu)，避免心力衰竭。因此，改善心肌重構(gòu)，對缺血性心肌病心力衰竭的治療有至關(guān)重要作用。本次研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療總有效率為95.00%，高于對照組的72.5%（P<0.05）；和治療前對比，兩組患者治療后的LVEF有所升高，而LVESV、LVEDV指標(biāo)下降，對比差異明顯（P<0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組LVEF高于對照組（P<0.05），LVESV、LVEDV指標(biāo)低于對照組（P<0.05）。說明，相比單純使用曲美他嗪治療，將曲美他嗪與瑞舒伐他汀聯(lián)用的臨床治療效果更佳，可有效提升治療總有效率，改善心功能指標(biāo)。

綜上所述，在缺血性心肌病心力衰竭患者的治療中，采用曲美他嗪與瑞舒伐他汀聯(lián)合治療，療效更確切，值得臨床加大推廣力度。