陳敏

（福建省古田縣總醫(yī)院，福建古田 352200）

1 病例摘要

患者，女，70歲，以“胸悶痛9月，加重7 h余”。為主訴入院。入院前9個月出現心前區(qū)胸悶痛，約巴掌大，呈針刺感，每次持續(xù)5 min，發(fā)作頻率不詳，偶有頭暈、惡心、嘔吐、腹痛，未重視，未診治。7 h前胸悶痛再發(fā)加重，呈壓塞感，位于心前區(qū)，持續(xù)約1 h，伴全身乏力。就診當地醫(yī)院，期間出現暈厥1次，查心電圖：V4-V6導聯ST段弓背抬高”，測BP 220 mmHg/106 mmHg。診斷為“急性ST段抬高型心肌梗死“立即予以”阿司匹林“抗血小板，決定轉我院行急診冠脈介入術。急查血液檢查：去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺升高，凝血全套、D二聚體、急診生化、pro-BNP均有升高。冠脈造影術結果示：冠狀動脈粥樣硬化：pRCA 20%狹窄，mLAD肌橋，收縮時壓縮30%-50%。未見犯罪血管病變。入院監(jiān)測血壓波動于88 mmHg-104 mmHg/50 mmHg-62 mmHg，考慮主動脈夾層可能，急查主動脈弓-股骨大轉子CTA檢查，結果顯示：（1）主動脈附壁血栓形成伴局部管腔稍變窄；主動脈硬化。（2）右側腎上腺區(qū)占位性病變，考慮腎上腺來源的嗜鉻細胞瘤？神經源性腫瘤？急查心臟彩超見：左室中下段室壁運動明顯減弱，收縮期心尖部明顯膨出提示：Tako-Tsubo綜合征？LVEF值中度減低，三尖瓣中度反流，中度肺動脈高壓。心電圖示：第1天：竇性心律，多導聯J點上移ST段凹面向上抬高；T波高聳，Q-T間期延長；第2天：竇性心律，上移的J點及抬高的ST段出現回落，V2導聯T波正負雙向，V3-V6T波深倒達0.9 MV-1.0 MV，Q-T間期延長；第3-5天：上移的J點及抬高的ST段回落至基線附近，T波深倒幅度有所改善，Q-T間期延長。轉外科行嗜鉻細胞瘤切除術。5個月后復查心電圖示：T波低平。見圖1?；灆z查：去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺正常。

圖1 心電圖檢查結果

2 討論

嗜鉻性副神經節(jié)瘤又稱：嗜鉻細胞瘤，起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺。臨床癥狀及體征與兒茶酚胺分泌過量有關，上述患者出現了一過性的高血壓，CT檢查可見右側腎上腺區(qū)占位性病變，考慮腎上腺來源的嗜鉻細胞瘤？神經源性腫瘤？心臟彩超收縮期心尖部向外膨出，形似章魚壺樣及心電圖ST段抬高至回落基線后未出現ST段偏移，T波從高聳到深倒，Q-T間期延長等均符合嗜鉻性副神經節(jié)瘤導致的Tako-Tsubo心肌病一系列改變[1,2]。其機制可能為：嗜鉻細胞瘤血漿中的兒茶酚胺水平升高，兒茶酚胺對心肌細胞的直接毒性介導的心肌頓抑在發(fā)病中起關鍵作用[3]。兒茶酚胺通過激活B1-受體導致微血管內皮損害，引起微血管功能不良。引起冠脈血管狹窄、痙攣，導致微血管功能障礙，減少心肌灌注。