嚴(yán)毓勤，朱雅琴，周龍女，朱健，王海云

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院，a 心內(nèi)科,b 急診科,上海 200011)

心力衰竭是多種心血管疾病的嚴(yán)重和終末階段，隨著我國人口老齡化的趨勢，心力衰竭患病率處于持續(xù)上升階段。心力衰竭和心房顫動互為因果，心力衰竭患者容易出現(xiàn)房顫，促進(jìn)房顫的發(fā)生發(fā)展和維持，房顫促進(jìn)心衰進(jìn)一步惡化，就會導(dǎo)致心臟功能逐漸下降。本研究分析心衰合并房顫的發(fā)病情況及臨床特點，識別心衰并發(fā)房顫的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年9月至2018年9月期間上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院心內(nèi)科和急診科收治的慢性心力衰竭患者401例，其中男性177例，女性224例；年齡范圍41～94歲，年齡(77.96±9.03)歲；中青年24例(6.0%)，老年377例(94.0%)；60～74歲老年人71例，75～89歲老年人285例；90歲及以上21例；房顫患者130例，非房顫患者271例。房顫與非房顫組的年齡性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義，房顫組紐約心臟協(xié)會(NYHA)分級Ⅳ明顯多于非房顫組。

1.2 診斷及分組 所有入選的慢性心力衰竭患者均按照Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)包括頸靜脈怒張，夜間陣發(fā)性呼吸困難甚至端坐呼吸，勞力性呼吸困難；急性肺水腫，肺部聽診聞及啰音，胸腔積液；心臟擴(kuò)大，第三心音聞及奔馬律；頸靜脈怒張，肝臟腫大，踝部水腫；次要標(biāo)準(zhǔn)包括夜間咳嗽，心動過速(≥120 次/分)，使用利尿劑等治療后水腫消退或體重減輕4.5 kg。同時具備任意2個主要標(biāo)準(zhǔn)或1個主要標(biāo)準(zhǔn)加2個次要標(biāo)準(zhǔn)，即可診斷。根據(jù)NYHA制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為NYHA Ⅱ級組，NYHA Ⅲ級組，NYHA Ⅳ級組。用M型心臟超聲檢查評估患者心臟結(jié)構(gòu)改變，左心房內(nèi)徑(LA)、舒張期后壁厚度(PWT)、舒張期末室間隔厚度(IVST)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)作為心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)，以左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)作為心臟收縮功能指標(biāo)。根據(jù)心房顫動的診斷標(biāo)準(zhǔn)將患者分為心房顫動組和非心房顫動組。

2 結(jié)果

2.1 不同病因和不同類型的慢性心力衰竭發(fā)生房顫的比例 幾乎所有的心血管疾病最終都會導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，冠心病、心肌梗死、心肌病、高血壓、心臟瓣膜病、心律失常、心肌炎等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。表1列出了心衰的病因分布，其中高血壓和冠心病占主要原因，而高血壓引起房顫的發(fā)病率遠(yuǎn)高于其他病因。表2比較了不同類型心衰和不同合并癥心衰發(fā)生房顫的比例。其中，舒張性心衰明顯比收縮性心衰更容易發(fā)生房顫(χ2=3.948，P<0.05)，而急性心衰與慢性心衰發(fā)生房顫的比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義；心衰的合并癥的個數(shù)與房顫無關(guān)，合并糖尿病、腎功能不全不會增加房顫的發(fā)生率，而心衰合并高血壓更容易并發(fā)房顫。

表1 兩組患者心力衰竭的病因分布[例(%)]

注：兩組病因總計數(shù)比較，χ2=38.704,P<0.001

表2 兩組患者心力衰竭合并房顫和非房顫的臨床特點比較[例(%)]

2.2 心力衰竭合并房顫與非房顫患者的心臟結(jié)構(gòu)比較 根據(jù)超聲心動圖診斷標(biāo)準(zhǔn)，對比心衰房顫組和非房顫組的心臟結(jié)構(gòu)改變，統(tǒng)計結(jié)果顯示，房顫組左心房內(nèi)徑明顯增大(P<0.01)，兩組患者的左心室內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、左室厚度方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表3 房顫與非房顫心力衰竭患者超聲心動圖參數(shù)比較

注：LA為左心房內(nèi)徑；PWT為舒張期后壁厚度；IVST為舒張期末室間隔厚度；LVEDD為左心室舒張末內(nèi)徑；LVEF為左室射血分?jǐn)?shù)；下表同

2.3 心力衰竭合并房顫單因素和多因素logistic回歸分析 以是否發(fā)生心房顫動為因變量，以高血壓、冠心病、腎功能不全、糖尿病、左室肥厚、左房內(nèi)徑、左室內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)為自變量進(jìn)行單因素和多因素logistic回歸分析。統(tǒng)計結(jié)果顯示左房內(nèi)徑為心衰合并房顫的危險因素(P<0.01)，見表4。

表4 心力衰竭合并房顫單因素和多因素logistic回歸分析

3 討論

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，其發(fā)病率高，死亡率高，嚴(yán)重威脅人類健康和生命安危。心力衰竭與心房顫動有共同的危險因素，二者相互促進(jìn)、互為因果。心衰會促進(jìn)房顫的發(fā)生發(fā)展，與心衰患者心臟結(jié)構(gòu)功能改變導(dǎo)致心肌變性、心肌重構(gòu)及兒茶酚胺增加導(dǎo)致心肌電活動不穩(wěn)定有關(guān)[1]。本研究發(fā)現(xiàn)合并心房顫動的心衰患者心功能IV級的比例明顯高于非房顫患者。

心力衰竭的病因有很多，本研究發(fā)現(xiàn)高血壓和冠心病占主要原因，而合并高血壓更容易發(fā)生房顫。高血壓導(dǎo)致的心房基質(zhì)異常在不同的動物模型中已經(jīng)證實，包括心房纖維化、傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)異質(zhì)性增加、連接蛋白43表達(dá)減少等，表明高血壓可能早期誘發(fā)和進(jìn)行性導(dǎo)致左房結(jié)構(gòu)和功能變化，進(jìn)而引起各種電生理變化導(dǎo)致房顫的發(fā)生[2-3]。

應(yīng)用超聲心動圖射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)來評估心力衰竭，根據(jù)射血分?jǐn)?shù)保留和射血分?jǐn)?shù)下降將心力衰竭分為舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭。舒張性心衰發(fā)病率和死亡率較高，臨床常易漏診和誤診，失去最佳治療時機(jī)。本研究中，有一半以上心衰患者LVEF>50%，且舒張性心衰發(fā)生房顫的比例明顯高于收縮性心衰。這與國內(nèi)外研究結(jié)果相一致，即房顫在收縮功能正常的心衰患者中更為普遍，舒張功能不全可能為主要病因[4-5]。另有研究表明，房顫是心力衰竭包括舒張性心力衰竭死亡增加的獨立預(yù)測因子[6]。房顫與舒張功能不全存在共同的病理機(jī)制，包括超微結(jié)構(gòu)、電生理特性以及神經(jīng)內(nèi)分泌等，這些作用互相促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。

目前有關(guān)房顫與左房內(nèi)徑的相關(guān)性，國內(nèi)外已有大量研究證實：黃學(xué)斌等研究學(xué)者[7]發(fā)現(xiàn)左心房內(nèi)徑為心房顫動復(fù)發(fā)的預(yù)測因子，左心房內(nèi)徑每增加5 mm，發(fā)生房顫的相對危險度增加1.74。心房重構(gòu)是房顫發(fā)病重要的病理生理機(jī)制之一。根據(jù)Frank-starling機(jī)制不難理解，長期心衰時心臟收縮或舒張功能障礙導(dǎo)致心室前負(fù)荷增加，左心室容積及壓力升高，相應(yīng)的左房壓力增高，左心房失代償性擴(kuò)大，心房肌纖維化和折返環(huán)增多，促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持。本研究結(jié)果顯示心衰患者中房顫組左房內(nèi)徑明顯大于非房顫組，并且經(jīng)logistic回歸分析，顯示左心房內(nèi)徑為心力衰竭合并心房顫動的獨立危險因素。此結(jié)果與美國此類研究[8]結(jié)果一致：左房擴(kuò)大與房顫的發(fā)生獨立相關(guān)。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)心衰患者中，房顫組患者較非房顫組左室內(nèi)徑有減小趨勢，射血分?jǐn)?shù)有升高趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，這與傳統(tǒng)的觀點即慢性心衰患者發(fā)生房顫后心功能惡化、左室內(nèi)徑增大、射血分?jǐn)?shù)減低不符，考慮與樣本量較少有關(guān)。

總之，心衰與房顫并存的患者，死亡率高，遠(yuǎn)期預(yù)后差。本研究發(fā)現(xiàn)房顫在射血分?jǐn)?shù)保留的心衰患者中更為普遍；在眾多心衰的危險因素中，合并高血壓更容易發(fā)生房顫；左心房內(nèi)徑是心力衰竭合并心房顫動的獨立危險因素,在臨床上應(yīng)重視心衰患者心律的評估，及早識別心衰合并房顫的危險因素，并根據(jù)患者的癥狀和病情，予以恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熀头撬幬镏委?，從而減少心衰患者房顫發(fā)病率，降低患者死亡率，提升患者生活質(zhì)量。