張玉龍，左友波，董碧倩

股骨轉(zhuǎn)子間骨折(intertrochanteric fracture，IF)是位于股骨頸～干移行部位的骨折[1]。因該部位多為松質(zhì)骨，且常承受較大的剪切應(yīng)力，骨質(zhì)疏松對其機(jī)械強(qiáng)度影響較大，故IF常發(fā)生于老年人[2]。老年人多身體機(jī)能衰退，且常合并多種基礎(chǔ)疾病，若麻醉不當(dāng)，術(shù)后常易發(fā)生多種嚴(yán)重心肺并發(fā)癥，增加圍術(shù)期風(fēng)險[3]。資料顯示，神經(jīng)阻滯不但作用時間長，且對患者血流動力學(xué)影響小，安全性高，較為適用于老年IF患者[4]。與全麻相比較，神經(jīng)阻滯對IF患者心肺功能影響相對較小，但臨床多注重觀察患者心肺功能指教，較少關(guān)注兩者對心肺功能影響的機(jī)制，筆者醫(yī)院2014年1月—2018年12月將神經(jīng)阻滯及全麻應(yīng)用于老年IF患者，比較兩者對患者心肺功能影響的同時，觀察其對患者疼痛因子、氧化應(yīng)激因子的影響，以此探究神經(jīng)阻滯及全麻對老年IF患者心肺功能的影響機(jī)制。

臨床資料

1 一般資料

本組共收治IF老年患者98例，男性62例，女性36例；年齡61～80歲，平均67.3歲；BMI 20.43～24.16kg/m2，平均23.0kg/m2；入院至手術(shù)時間3～7d，平均4.3d；骨折Tronzo-Evans分型：I型24例，II型42例，III型18例，IV型9例，V型5例；部位：左側(cè)51例，右側(cè)47例；致傷原因：摔傷72例，道路交通傷26例；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American statistical association，ASA)分級：I級27例，II級71例；手術(shù)方式：股骨近端防旋髓內(nèi)釘內(nèi)固定(proximal femoral nail antirotation,PFNA)52例，股骨近端鎖定鋼板內(nèi)固定(locking proximal femal plate,LPFP)46例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將98例IF老年患者分為神經(jīng)阻滯組(n=49)與全身麻醉組(n=49)，兩組顯著一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)診斷為IF者；心肺功能正常者；行閉合復(fù)位內(nèi)固定者；手術(shù)可耐受者知情同意者。排除標(biāo)準(zhǔn)：敏感體質(zhì)者；凝血功能異常者；肝腎功能不全者；合并其他部位骨折者；行其他麻醉者；髖關(guān)節(jié)置換者；自身免疫性疾病者；惡性腫瘤患者。本研究均經(jīng)患者知情同意，并簽署知情同意書。本研究符合倫理學(xué)要求，并獲醫(yī)院倫理學(xué)委員會批準(zhǔn)。

表1 兩組患者一般資料比較

2 手術(shù)方法

2.1全身麻醉組 常規(guī)建立靜脈通道，依次給予患者0.03～0.06mg咪達(dá)唑侖、2.5～3.5μg/kg芬太尼、0.2～0.3mg/kg依托咪酯、0.5～0.6mg/kg羅庫溴銨等藥物，藥物起效后行機(jī)械通氣，以0.6～2.0μg/mL丙泊酚、0.1～0.3μg/kg瑞芬太尼維持麻醉。

2.2神經(jīng)阻滯組 常規(guī)建立靜脈通道，靜注咪達(dá)唑侖、舒芬太尼?；颊呷〗?cè)側(cè)臥位，常規(guī)選取腰叢、骶叢神經(jīng)穿刺點，以神經(jīng)刺激儀誘發(fā)足屈曲，調(diào)節(jié)針尖電流為0.2mA確認(rèn)相應(yīng)肌肉無收縮，調(diào)節(jié)針尖電流為0.3～0.5mA確認(rèn)相應(yīng)肌肉出現(xiàn)收縮。然后回抽無腦脊液及血液后將5mL羅哌卡因(體積分?jǐn)?shù)：0.5%)注入，判斷無不良局麻事件，再調(diào)整電流1mA，若仍存在肌肉收縮，需再次注入上述羅哌卡因5mL。通常，腰叢穿刺點注入20～30mL羅哌卡因，骶叢神經(jīng)穿刺點注入15～20mL羅哌卡因。每5min進(jìn)行1次患肢運(yùn)動感覺評估，確保滿足手術(shù)要求。

3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者麻醉前(t0)、術(shù)中(t1)、手術(shù)結(jié)束(t2)各時間點舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)、收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、心率(heart rate，HR)血流動力學(xué)指標(biāo)，術(shù)前、術(shù)后3d血清5-羥色胺(serotonin，5-HT)、多巴胺(dopamine，DA)、去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)疼痛因子水平；谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase， GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、晚期氧化蛋白產(chǎn)物(advanced oxidation protein product，AOPP)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)氧化應(yīng)激因子，術(shù)后7d心肺并發(fā)癥等指標(biāo)。以熒光分光光度法檢測疼痛因子；以化學(xué)發(fā)光免疫法檢測氧化應(yīng)激因子。

4 統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

1 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較

t0時，兩組患者DBP、SBP、HR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；t1、t2時，兩組患者DBP、SBP、HR均高于t0(P<0.05)；t2時，兩組患者DBP、SBP、HR均低于t1(P<0.05)；t1、t2時，神經(jīng)阻滯組DBP、SBP、HR均低于全身麻醉組(P<0.05)。見表2。

2 兩組患者疼痛因子比較

術(shù)前，兩組患者5-HT、DA、NE水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后3d，兩組患者5-HT、DA、NE水平均較術(shù)前降低，神經(jīng)阻滯組5-HT、DA、NE水平低于全身麻醉組(P<0.05)。見表3。

3 兩組患者氧化應(yīng)激因子比較

術(shù)前，兩組患者GSH-PX、SOD、AOPP、MDA差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后3d，兩組患者GSH-PX、SOD均升高，AOPP、MDA均降低(P<0.05)；術(shù)后3d，神經(jīng)阻滯組GSH-PX、SOD高于全身麻醉組，AOPP、MDA低于全身麻醉組(P<0.05)。見表4。

4 兩組患者術(shù)后7d心肺并發(fā)癥比較

神經(jīng)阻滯組術(shù)后7d心肺并發(fā)癥發(fā)生率(4.08%)低于全身麻醉組(16.33%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較

與本組t0時比較:*P>0.05，#P<0.05；與本組t1時比較:△P<0.05

表3 兩組患者疼痛因子比較

與術(shù)前比較：*P<0.05

表4 兩組患者氧化應(yīng)激因子比較

與術(shù)前比較:*P<0.05

表5 兩組患者術(shù)后7d心肺并發(fā)癥比較[n(%)]

討 論

骨折及手術(shù)創(chuàng)傷可導(dǎo)致劇烈疼痛，致使疼痛因子異常分泌，引發(fā)機(jī)體強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)[5]。強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致其血流動力學(xué)不穩(wěn)，干預(yù)心肺等器官正常灌注，影響器官功能，導(dǎo)致心律失常、呼吸衰竭等心肺并發(fā)癥[6]。全麻盡管可緩解患者疼痛，緩解骨折及手術(shù)帶來的應(yīng)激反應(yīng)，實現(xiàn)生理調(diào)控，但因全麻并未阻斷痛溫覺傳入，應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生的刺激仍可傳遞至中樞，常導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)[7]。且老年患者心肺儲備相對較低，肝腎功能降低，藥物代謝緩慢，常易導(dǎo)致藥物蓄積，引發(fā)多種不良反應(yīng)[8]。

與全麻相比較，神經(jīng)阻滯具有下述優(yōu)點：(1)神經(jīng)阻滯直接在神經(jīng)叢周圍注射麻醉藥物，起效迅速，麻醉效果好[9]；(2)神經(jīng)阻滯可減少麻醉藥物用量，避免藥物蓄積，可有效避免不良反應(yīng)[10]；(3)神經(jīng)阻滯僅對相應(yīng)神經(jīng)支配區(qū)域發(fā)生作用，且不影響交感神經(jīng)，對循環(huán)系統(tǒng)影響小，且無需機(jī)械通氣，不易引發(fā)血流動力學(xué)大幅波動，可有效減少心肺并發(fā)癥[11]；(4)經(jīng)神經(jīng)刺激儀可清晰分辨腰叢、骶叢神經(jīng)及其周圍組織結(jié)構(gòu)，準(zhǔn)確定位穿刺部位，可有效避免藥物誤入血管、神經(jīng)損傷等事件發(fā)生[12]。在本研究中，t1、t2時，神經(jīng)阻滯組DBP、SBP、HR均低于全身麻醉組，神經(jīng)阻滯組術(shù)后7d心肺并發(fā)癥發(fā)生率低于全身麻醉組，提示與全麻相比較，神經(jīng)阻滯應(yīng)用于老年IF患者可有效維持患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，避免術(shù)后心肺并發(fā)癥的發(fā)生。

作為疼痛因子，5-HT、DA、NE均可引發(fā)機(jī)體疼痛[13]。5-HT可經(jīng)激活傷害性感受器及提高其活性引發(fā)疼痛，并經(jīng)提高多種神經(jīng)受體功能路徑促進(jìn)疼痛信號傳遞[14]。5-HT可增加神經(jīng)元的敏感性，引發(fā)疼痛并促進(jìn)其傳遞[15]。DA可提高α、β受體活性，導(dǎo)致周圍血管收縮，致使血管內(nèi)液體滲出，引發(fā)組織低氧，導(dǎo)致疼痛[16]。NE可作用于相關(guān)受體，降低疼痛閾值，引發(fā)疼痛。NE可結(jié)合α1受體，激活磷脂酰肌醇信號通道，導(dǎo)致疼痛[17]。氧化應(yīng)激因子水平改變可準(zhǔn)確反映機(jī)體氧化應(yīng)激情況[18]。MDA、AOPP為致氧化應(yīng)激因子，可激發(fā)并推動氧化應(yīng)激的發(fā)展[19]。GSH-PX、SOD為抗氧化應(yīng)激因子，能夠有效抑制氧化應(yīng)激的發(fā)生及進(jìn)展[20]。在本研究中，術(shù)后3d神經(jīng)阻滯組5-HT、DA、NE及MDA、AOPP水平均低于全身麻醉組，GSH-PX、SOD水平均升高，說明疼痛因子及氧化應(yīng)激因子生成，抗氧化應(yīng)激因子減少是影響老年IF患者心肺功能的重要機(jī)制，神經(jīng)阻滯較全麻更有利于緩解患者疼痛及機(jī)體應(yīng)激，改善影響患者心肺功能。

總之，神經(jīng)阻滯可有效抑制疼痛因子及氧化應(yīng)激因子生成，促進(jìn)抗氧化應(yīng)激因子分泌，緩解老年IF患者疼痛，減少機(jī)體應(yīng)激，維持患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，避免心肺并發(fā)癥的發(fā)生，值得臨床應(yīng)用。