王雪梅 劉攻關

（喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院 新疆 喀什 844000）

冠心病是對人們身體健康威脅最大的疾病之一，而急性心梗則是導致冠心病死亡的主要原因，目前臨床對其的主要有效治療手段即為再灌注治療，但還有部分病患在再灌注術后仍舊會出現心衰的現象，對病患的生命安全造成了較大的威脅，因此在本次研究中，旨在研究探討在急性心梗介入術后心衰病患的治療中采用重組腦利鈉肽對其循環(huán)炎性因子和心功能的影響，具體情況如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取2017年2月—2018年8月我院收治的急性心梗介入術后心衰病患40例，隨機將病患分為兩組，其中一組病患給予硝酸甘油進行治療設為甘油組，另一組病患給予重組腦利鈉肽進行治療設為鈉肽組，每組各有20例病患，兩組病患的一般資料進行比較分析，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 甘油組：給予本組病患硝酸甘油注射液進行治療，給予病患初始劑量為10μg·min-1的硝酸甘油，采用靜脈泵入；待病患的平均壓在65mmHg及以上，收縮壓在90mmHg及以上，可調整用量為10～100μg·min-1靜脈泵入24小時。

1.2.2 鈉肽組：給予本組病患重組腦利鈉肽進行治療，90s內靜脈給予病患負荷劑量為1.5μg·kg-1重組腦利鈉肽，然后以0.0075μg·kg-1·min-1速度維持靜脈泵入三小時；病患的平均壓在65mmHg及以上，收縮壓在90mmHg及以上，可調整用量為0.030μg·kg-1·min-1靜脈泵入21小時[1]。

1.3 觀察指標

對兩組病患術前術后的高敏C反應蛋白（hS-CRP）、可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-6（IL-6）以及血管細胞黏附分子-1（sVCAM-1）等炎性因子水平。

在手術后第八周給予病患二維超聲心動圖檢查，使用左心室16段劃分法對室壁的運動情況進行記分：若病患運動正常則視為1分；若病患運動減低則視為2分；若病患運動消失則視為3分；若矛盾運動則視為4分；室壁瘤則視為5分；同時對兩組病患的室壁運動積分、肌酸磷酸激酶（CK）以及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）峰值進行對比；

1.4 統(tǒng)計學方法

將本次研究中的數據采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行分析處理。

2.結果

2.1 對比兩組病患的炎性因子水平

具體見表1。

表1 對比兩組病患的炎性因子水平 （±s）

表1 對比兩組病患的炎性因子水平 （±s）

分組 hS-CRP（mg/L） sICAM-1（ng/ml） IL-6（ng/L） sVCAM-1（ng/ml）術前 術后72h 術前 術后72h 術前 術后72h 術前 術后72h甘油組 5.8±2.1 13.5±3.5 20.2±4.5 32.5±2.6 20.3±3.2 44.2±5.8 20.5±2.6 34.5±4.2鈉肽組 6.1±2.4 10.2±3.1 20.3±4.2 21.1±2.2 21.1±2.9 35.4±6.2 20.4±3.5 21.8±3.2 t 0.421 3.156 0.072 14.968 0.828 4.635 0.102 10.756 P 0.676 0.003 0.942 0.000 0.413 0.000 0.918 0.000

2.2 對比兩組病患的心功能情況

具體見表2。

表2 對比兩組病患的心功能情況 （±s）

表2 對比兩組病患的心功能情況 （±s）

分組 CK-MB峰值（U/L） CK峰值（U/L） 室壁運動積分甘油組 165.5±72.1 1785.4±842.7 1.42±0.21鈉肽組 112.3±52.4 1221.3±741.9 1.11±0.05 t 2.669 2.24 6.422 P 0.011 0.031 0.000

3.討論

目前隨著臨床上對心肌再灌注治療進行深入研究后發(fā)現，有學者發(fā)現大多數急性心肌梗死病患即使在介入治療后，其心外膜血管血流恢復至TIMI3級，但是仍舊有部分病患存在心功能不全的現象；同時據臨床研究表明，當心外膜血管恢復正常的前向血流時，還有大約30%左右的病患，其心肌組織沒有得到有效的再灌注，且心功能也未得到改善，因此有研究學者提出可以在IRA恢復TIMI3級血流之后，需要對心肌組織水平的再灌注情況進行充分的評價并給予及時的干預[2]；據表明，介入手術治療、心力衰竭以及急性心肌梗塞均會導致病患的體內的炎性細胞因子水平上升，其中炎性介質及細胞因子可以經心肌細胞凋亡或者是壞死從而導致心肌出現進行性纖維化繼而參與心衰的產生以及發(fā)展；因此在本次研究中，我院探討了在急性心梗介入術后心衰病患的治療中采用重組腦利鈉肽對其循環(huán)炎性因子和心功能的影響[3]。研究結果顯示，鈉肽組術后72h的hSCRP、sICAM-1、IL-6、sVCAM-1水平明顯低于甘油組，且鈉肽組的心肌酶分值以及室壁運動積分明顯優(yōu)于甘油組。

究其原因可能是因為重組腦利鈉肽是一種循環(huán)激素，其有著較強的利尿利鈉以及擴血管的功能，并且經多個中心臨床實踐研究證明，腦利鈉肽可對急性失代償性心衰病患的呼吸困難、血流動力學障礙、全身臨床狀況進行顯著改善，并且與硝酸甘油相比，其在降低肺小動脈壓力具有更為顯著的效果，且安全性與硝酸甘油相似；同時重組腦利鈉肽可將冠脈血流量、擴張冠狀動脈進行顯著提高，從而增加心肌的供氧供血，并對心功能進行改善；還可將KATP通道激活，對急性心肌梗死面積的擴大進行有效限制；還具有保護心室功能及抗心臟重塑的作用。

綜上所述，在急性心梗介入術后心衰病患的治療中采用重組腦利鈉肽，可使病患的炎性因子水平有效降低，并改善心功能情況，臨床療效顯著。