急性ST段抬高性心肌梗死（Acute ST segment elevation myocardial infarction,ASTEMI）是一種急性心肌缺血性壞死，多伴有冠狀動脈病變，導(dǎo)致冠狀動脈的供血量降低或者是中斷，使其營養(yǎng)的心肌處于嚴(yán)重的、持續(xù)性的缺血狀態(tài)。因此，在對ASTEMI進行治療時，要盡早開通血管，重建血液運輸，盡量降低并發(fā)癥的發(fā)生。當(dāng)前主要有溶栓治療及急性冠狀動脈介入治療和冠狀動脈搭橋手術(shù)等方式重建血液運輸[1]。由于一部分患者不能選用急性冠狀動脈治療，必須選用溶栓治療。本文分析尿激酶聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高性心肌梗死的臨床效果，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年7月—2017年3月在我院治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者78例作為研究對象。其中男性患者38例，女性患者40例，年齡在43～72歲,平均年齡（58.3±9.7）歲 ，將其隨機分成對照組和觀察組，每組各39例。觀察組男18例，女21例，年齡44～70歲,平均年齡（56.84±12.33）歲。對照組男20例，女19例，年齡43～72歲,平均年齡（56.65±11.92）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：胸痛發(fā)作史典型；患者和家屬簽署同意書；心肌酶譜異常；無溶栓禁忌證；ST-T段抬高改變；AMI確診；AMI發(fā)作時間＜12 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：腎功能不全；心源性休克；血壓≥180/110 mmHg；機械并發(fā)癥；曾行血管重建及冠脈搭橋術(shù)；貧血；存在血小板減少病史及凝血疾病病史。本研究經(jīng)患者知情同意，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 治療方法

基礎(chǔ)治療為：（1）臥床休息，吸氧、心電和血壓監(jiān)護；（2）給予阿司匹林腸溶片300 mg嚼服、氯吡格雷片300 mg口服后，尿激酶150萬U＋5%葡萄糖注射液100 mL靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注完畢。（3）低分子肝素鈣5 000 U皮下注射，每天2次；阿司匹林腸溶片100 mg，每天1次；氯吡格雷片75 mg，每天1次；（4）阿托伐他汀鈣20 mg，每晚服1次。（5）泮托拉唑40 mg靜脈滴注，每天1次，共3天；（6）觀察組：加用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（規(guī)格5 mg：100 ml，國藥準(zhǔn)字：H20041165，遠(yuǎn)大醫(yī)藥（中國）有限公司），0.15 μg/（kg·min）微量泵持續(xù)靜脈滴注，療程5天。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者的基本臨床資料、冠狀動脈再通率及6個月不良事件發(fā)生率。

1.3.1 基本臨床資料 通過問卷調(diào)查的方法，調(diào)查兩組性別、年齡、過量飲酒、吸煙、高血壓、糖尿病。

1.3.2 冠狀動脈再通 參考文獻標(biāo)準(zhǔn)[6]，符合以下標(biāo)準(zhǔn)即為冠狀動脈再通：60～90 min內(nèi)抬高的ST段回落≥50%；TnT（1）峰值提前至發(fā)病12 h內(nèi);2 h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解。

1.3.3 不良事件 通過臨床隨訪，獲取患者預(yù)后情況：包括死亡、心力衰竭、再梗死等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS17.0 軟件，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05代表差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較

兩組患者性別、年齡、過量飲酒、吸煙、高血壓、糖尿病等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

2.2 兩組患者冠狀動脈再通率比較

觀察組患者在30 min、60 min、90 min、120 min的冠狀動脈再通率顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者預(yù)后

患者出院后進行6個月隨訪，觀察組患者死亡、心力衰竭、再梗死例數(shù)顯著低于對照組患者（P＜0.05），見表3。

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死主要病理基礎(chǔ)是由于冠狀動脈發(fā)生血供急劇減少或中斷，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死[2]。如果不予及時有效的治療，將出現(xiàn)心室重構(gòu)，進而引發(fā)心律失常、心功能不全，嚴(yán)重時可能導(dǎo)致患者猝死[3]。因此，如何有效開通閉塞的血管，及時恢復(fù)心肌血流供應(yīng)，改善患者胸痛癥狀，降低冠狀動脈事件發(fā)生率是臨床工作者一直以來孜孜不倦所探索的難題。

目前許多發(fā)展中國家以及國內(nèi)許多基層醫(yī)院尚不具備開展急診 PCI 技術(shù)或患者不愿行介入治療，充分的抗血小板治療成為了關(guān)鍵[4]。其中阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板治療等的常用藥，抗血小板效果有時仍不是很好，有4%～30%的患者還存在氯吡格雷抵抗。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（GPI）類藥物使急性心肌梗死患者的抗血小板治療進入了一個新的層次。研究隨機2065例患者中冠脈內(nèi)使用GPI，和靜脈應(yīng)用該藥物相比，可以降低心力衰竭副作用[5]。研究結(jié)果顯示GPI類藥物冠脈內(nèi)給藥可以減少PCI術(shù)后的病死率，提高血流再灌注，但出血情況無明顯改善，對中長期預(yù)后的影響不大[6]。GPI類藥物分成非肽類（替羅非班）、肽類（依替巴肽）、單克隆抗體(阿昔單抗)三類。我國在2004年才開始應(yīng)用替羅非班藥物，該藥物是臨床上唯一使用的GPI類藥物。替羅非班具有抑制血小板活化、聚集、黏附作用，同時還可以維持血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，改善微循環(huán)狀態(tài)，有效預(yù)防PCI術(shù)后的微血管血栓脫落以及栓塞形成[7]，具有副作用小、選擇性比較高、半衰期時間短、高效等優(yōu)點。

表1 兩組患者臨床資料

表2 溶栓治療后兩組患者臨床血管再通率比較 [例（%）]

表3 兩組患者不良事件發(fā)生率 [例（%）]

尿激酶是從新鮮尿液或是培養(yǎng)尿液中的腎細(xì)胞中提出的，可以直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，它是最新ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南推薦的一線用藥，也是目前在我國應(yīng)用最為廣泛的溶栓藥物，安全性高，效果良好，其治療效果得到臨床的肯定。但是尿激酶應(yīng)用過程也存在一些問題缺陷，不良反應(yīng)主要是造成機體廣泛出血，如果發(fā)生顱內(nèi)出血則危險性很高。因此，在研究尿激酶溶栓的臨床應(yīng)用效果時，有必要將替羅非班和尿激酶溶栓治療作為一個模型來對待[8]。本研究中尿激酶聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死結(jié)果顯示，尿激酶聯(lián)合替羅非班組患者在30 min、60 min、90 min、120 min的冠狀動脈再通率顯著高于尿激酶組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；提示聯(lián)合使用替羅非班能有效改善PCI術(shù)后梗死血管再通[9]。本研究結(jié)果還顯示，6個月內(nèi)觀察組患者死亡、心力衰竭、再梗死例數(shù)顯著低于對照組患者（P＜0.05），提示尿激酶聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死患者，可顯著降低患者死亡、心力衰竭、再梗死等不良事件的發(fā)生，主要是因為尿激酶聯(lián)合替羅非班可以有效抑制血小板的聚集，改善心肌灌注及冠脈血流的情況，減少血栓形成,進而減少心肌壞死程度[10-13]。

綜上所述，尿激酶溶栓聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死，可提高冠狀動脈溶栓再通率，降低心血管不良事件發(fā)生率。