程雪君

(河南省郟縣第二人民醫(yī)院,河南 平頂山467100)

慢性心力衰竭是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病使心室泵血、充盈功能受損的綜合征[1]。初始心肌損傷后腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高,多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活,因此治療心力衰竭的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌和過(guò)度激活,防止心肌重構(gòu)[2]。本次選用血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑(美托洛爾)聯(lián)合β受體阻斷劑(依那普利)治療慢性心力衰竭,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2015年8月至2016年8月郟縣第二人民醫(yī)院收治的83例慢性心力衰竭患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組。對(duì)照組41例,男24例,女17例；平均年齡(50.14±2.03)歲；NYHA標(biāo)準(zhǔn)心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)15例,Ⅲ級(jí)17例,Ⅳ級(jí)9例；合并冠心病19例,肺源性心臟病15例,高血壓病7例。觀察組42例,男19例,女23例；平均年齡(50.21±2.84)歲；NYHA標(biāo)準(zhǔn)心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)17例,Ⅲ級(jí)19例,Ⅳ級(jí)6例；合并冠心病21例,肺源性心臟病10例,高血壓病11例。兩組性別、年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 均符合慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書(shū)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)所用藥物有禁忌證者；肝、腎功能不全者；中途退出治療者。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組 給予臥床休息、低鹽飲食及氫氯噻嗪、洋地黃等強(qiáng)心、利尿劑常規(guī)治療。持續(xù)治療3個(gè)月。

2.2 觀察組 在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予復(fù)方依那普利片(佛山德眾藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20040198)口服,每次10mg,每日1次；琥珀酸美托洛爾緩釋片(AstraZenecaAB,國(guó)藥準(zhǔn)字J20150044),初始劑量6.25mg,每日3次,逐漸增加至50mg,每日2次。持續(xù)治療3個(gè)月。

3 療效觀察

3.1 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效：顯效：癥狀消失,心功能改善＞2個(gè)級(jí)別；有效：癥狀改善,心功能改善＞1個(gè)級(jí)別；無(wú)效：癥狀、心功能無(wú)改善或加重[3]。②治療前后心功能變化：包括血壓、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心率。

3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以例或百分率表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.3 結(jié)果

(1)臨床療效比較 對(duì)照組顯效11例,有效20例,無(wú)效10例,總有效率為75.61%(31/41)；觀察組顯效17例,有效23例,無(wú)效2例,總有效率為95.24%(40/42)。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.4631,P＜0.05)。

(2)心功能比較 治療后觀察組血壓、心率較對(duì)照組顯著降低,但LVEF顯著高于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組慢性心力衰竭患者心功能比較

4 討論

心力衰竭的基本病理變化是心臟收縮或舒張障礙,導(dǎo)致心臟泵血功能異常,心排血量降低,隨之腎臟血流量亦降低,從而激活RAAS使其興奮,RAAS興奮后促使血管緊張素、醛固酮分泌增加,引起全身外周血管收縮。心肌β受體密度下調(diào),易誘發(fā)室性心律失常,血管緊張素Ⅱ及醛固酮的增多也促使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生重構(gòu),促使心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。臨床研究發(fā)現(xiàn),傳統(tǒng)糾正血流動(dòng)力學(xué)改變和緩解癥狀等常規(guī)治療已不能滿足臨床改善患者預(yù)后和對(duì)降低死亡率的需求[4]。本次研究采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療,以期取得理想療效。

依那普利作為新型血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶具有較強(qiáng)的抑制作用,減少血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,從而擴(kuò)張血管,降低外周阻力,減輕心臟后負(fù)荷,從而降低左室舒張壓、容積和室壁張力,進(jìn)而有效改善心功能。此外,通過(guò)減少醛固酮的分泌和水鈉潴留,從而減少回心血量,減少心臟前負(fù)荷。通過(guò)改善心臟前后負(fù)荷,從而改善心臟泵血功能,使各器官恢復(fù)供血。通過(guò)抑制心肌、血管過(guò)度生長(zhǎng),阻止血管、心室重構(gòu)。美托洛爾為選擇性β1腎上腺素受體阻滯劑,能夠競(jìng)爭(zhēng)性地與β受體結(jié)合,在交感神經(jīng)興奮性增高時(shí),有效降低心收縮力、傳導(dǎo)速度、心率、心排出量、心耗氧量,阻斷交感-腎上腺素系統(tǒng),防止心肌重塑[4]。然而傳統(tǒng)治療觀念認(rèn)為β受體阻斷劑具有負(fù)性肌力作用,因此心力衰竭治療中禁用β受體阻斷劑。研究認(rèn)為,心力衰竭時(shí)雖然早期心臟的代償機(jī)制尚可維持心臟泵血功能,但在長(zhǎng)期發(fā)展過(guò)程中發(fā)現(xiàn),其代償機(jī)制不僅對(duì)心肌造成損害,還可加速患者死亡,β受體阻斷劑的應(yīng)用有對(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)的作用[5]。由于美托洛爾具有負(fù)性肌力,因此臨床用藥中用量宜從少到多,從小劑量應(yīng)用開(kāi)始,逐步增加用量,適量長(zhǎng)期維持[6]。本次研究結(jié)果顯示,觀察組治療后總有效率顯著高于對(duì)照組,且觀察組患者血壓、心率、LVEF均較對(duì)照組顯著改善(P＜0.05)。提示美托洛爾、依那普利聯(lián)合應(yīng)用不僅顯著降低患者病死率,提高患者生活質(zhì)量,還能阻斷RAAS過(guò)度興奮,阻止心肌重塑,使患者血壓、心率、泵血功能得到良好控制,此結(jié)果與李麗[7]研究結(jié)果相符。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭,可顯著改善心功能,提高患者預(yù)后,臨床安全可靠,值得推廣。