劉雅靜

(陜西省西安市長(zhǎng)慶油田職工醫(yī)院 檢驗(yàn)科, 陜西 西安, 710201)

全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)為機(jī)體在各因素刺激下出現(xiàn)的失控性全身炎性反應(yīng)的總稱，疾病可進(jìn)展引起多器官功能障礙，甚至導(dǎo)致患者死亡[1]。臨床研究[2]顯示，兒童發(fā)生SIRS的概率較高，且隨著多器官功能障礙程度加重以及受累器官的數(shù)目變多，病死率升高，因此，盡早檢測(cè)SIRS炎癥程度并盡早干預(yù)對(duì)于逆轉(zhuǎn)不良結(jié)局以及提高兒童治愈率有著積極意義。降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)為實(shí)驗(yàn)室主要炎癥標(biāo)志物，本研究探討了其在兒童SIRS早期診斷中的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2016年6月—2018年6月收治的40例SIRS患兒設(shè)為觀察組，其中男20例，女20例，年齡30 d～16歲，平均(6.35±0.88)歲，病程1～7 d，平均(3.27±0.66) d?；純貉Ｒ?guī)、血?dú)夥治?、心電圖、痰培養(yǎng)及胸片等檢查均完善。另選取同期在本院體檢的40名健康兒童設(shè)為參考組，其中男21例，女19例，年齡30 d～16歲，平均(6.58±0.82)歲。2組兒童年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

抽取2組兒童外周靜脈血6 mL, 分為3份, 2 mL/份。① PCT測(cè)定方法: 取靜脈血1份, 3 000 轉(zhuǎn)/min 離心，離心10 min后留取血清，以增強(qiáng)熒光免疫法測(cè)定，試劑由深圳康乃格生物技術(shù)有限公司提供，作用30 min后讀取結(jié)果。② CRP測(cè)定方法: 取靜脈血1份, 3 000 轉(zhuǎn)/min 離心，離心10 min后留取血清，以免疫層析法測(cè)定，使用飛測(cè)公司W(wǎng)F-0901/Ⅰ型免疫熒光檢測(cè)儀及配套試劑。③ TNF-α測(cè)定方法: 取靜脈血1份, 3 000 轉(zhuǎn)/min 離心，離心10 min后留取血清，以ELISA法測(cè)定，使用試劑由武漢默沙克科技有限公司提供，儀器為科華酶標(biāo)儀KHBST-360。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 受試者PCT、CRP及TNF-α水平比較

觀察組患兒PCT、CRP和TNF-α水平顯著高于參考組兒童，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。參考兒童危重病例評(píng)分法，觀察組患兒組內(nèi)分為非危重患兒組30例與危重患兒組10例，危重組PCT、CRP和TNF-α水平顯著高于非危重組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表1 2組受試者PCT、CRP及TNF-α水平比較

PCT: 降鈣素原; CRP: C反應(yīng)蛋白; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。

與參考組比較, *P<0.05。

表2 觀察組患兒PCT、CRP及TNF-α水平比較

PCT: 降鈣素原; CRP: C反應(yīng)蛋白; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。

與非危重組比較, *P<0.05。

2.2 觀察組治療第3、5天時(shí)PCT、CRP及TNF-α水平比較

與治療第3天時(shí)比較，治療第5天時(shí)非危重組與危重組患兒的PCT、CRP及TNF-α水平均呈現(xiàn)出顯著下降趨勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表3。

表3 治療后第3、5天時(shí)觀察組患兒PCT、CRP及TNF-α水平比較

PCT: 降鈣素原; CRP: C反應(yīng)蛋白; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。與治療第3天時(shí)比較, *P<0.05。

3 討 論

SIRS非某一特定疾病，而是多項(xiàng)危重癥由局部病變進(jìn)展至全身多臟器功能損害甚至死亡的過程，可由感染及非感染因素引起，常見的感染因素包括病毒、細(xì)菌、真菌等，非感染因素則包括燒傷、創(chuàng)傷及風(fēng)濕病等，確診SIRS并明確是否合并細(xì)菌感染，實(shí)施合理的對(duì)癥治療，對(duì)于預(yù)防多器官衰竭及改善預(yù)后有著重要意義。SIRS的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，但多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)組織損傷、細(xì)菌內(nèi)毒素及外毒素感染并非SIRS發(fā)生的絕對(duì)誘因，疾病的發(fā)生與機(jī)體的炎癥反應(yīng)如免疫細(xì)胞的激活、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附反應(yīng)、氧自由基的釋放等關(guān)系密切[3]。PCT為人類降鈣素的前體，為臨床檢測(cè)炎癥時(shí)常用的炎癥指標(biāo)，人體處于健康狀態(tài)時(shí)，其水平極低，若出現(xiàn)小范圍或局部細(xì)菌感染, PCT水平輕微升高，然而當(dāng)患者出現(xiàn)全身性細(xì)菌感染或膿毒血癥時(shí), PCT水平可明顯升高，甚至高于10 μg/mL, 因此PCT在感染類疾病的診斷中具有較高的靈敏性。研究[4-5]發(fā)現(xiàn)，機(jī)體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí), PCT水平最先升高，對(duì)于全身細(xì)菌感染患者而言，其血漿內(nèi)濃度升高時(shí)間比CRP、中性粒細(xì)胞、白細(xì)胞以及TNF-α等都要早，在感染發(fā)生1 h內(nèi)即可檢測(cè)出，因此在疾病的早期診斷中具有重要意義。CRP由肝臟合成、分泌，為急性期非特異性時(shí)相蛋白，急性排斥反應(yīng)、病毒感染、細(xì)菌感染、心血管疾病及手術(shù)時(shí)，肝細(xì)胞大量合成CRP。研究[6]發(fā)現(xiàn), hs-CRP在細(xì)菌感染檢測(cè)中陽(yáng)性率達(dá)90%以上，同時(shí)能夠預(yù)測(cè)感染嚴(yán)重程度、范圍、預(yù)后及復(fù)發(fā)、住院時(shí)間長(zhǎng)短等，因此在協(xié)助臨床診斷感染的時(shí)候有一定意義。然而, CRP水平特異性不高，需聯(lián)合其他指標(biāo)共同檢測(cè)。TNF為炎癥反應(yīng)的重要表達(dá)因子，由活化的單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，研究[7]發(fā)現(xiàn)，適量的TNF-α可保護(hù)機(jī)體，然而當(dāng)TNF-α表達(dá)過高時(shí)則可引起淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，干擾淋巴管收縮，引起淋巴循環(huán)障礙、細(xì)胞壞死、炎癥等。本次研究結(jié)果顯示，觀察組SIRS患兒的PCT、CRP及TNF-α水平顯著高于參考組正常兒童，而隨著病情嚴(yán)重程度的加重, TNF-α水平呈現(xiàn)出升高趨勢(shì)(P<0.05), 表明上述指標(biāo)的增高可提示SIRS的發(fā)生，且提示炎癥反應(yīng)的程度，為其臨床治療提供重要參考。然而王明霞等[8]在對(duì)42例細(xì)菌感染患兒與26例非細(xì)菌感染患兒進(jìn)行調(diào)查研究時(shí)發(fā)現(xiàn), 2組患兒PCT水平存在顯著差異(P<0.05), 但2組患兒hs-CRP水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05), 故認(rèn)為在SIRS患兒是否合并感染的診斷中, hs-CRP特異性不高，診斷意義不如PCT。

本次研究中，隨著治療的推進(jìn)，觀察組患兒PCT、CRP及TNF-α水平呈現(xiàn)出遞降趨勢(shì)，治療第5天時(shí)，各指標(biāo)水平顯著低于治療第3天時(shí)及初檢測(cè)時(shí)(P<0.05), 說明PCT、CRP及TNF-α能夠提示預(yù)后及轉(zhuǎn)歸，為判斷治療是否有效提供參考。李冰等[9]發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患兒PCT≥10 ng/mL時(shí)，則病死率高達(dá)75%, 因此在診斷過程中，對(duì)于PCT水平≥10 ng/mL的患兒，需盡早使用足量抗生素，并明確是否合并細(xì)菌、病毒感染等，盡早對(duì)癥治療，并以PCT水平的改變作為重要指標(biāo)來判定預(yù)后。