呂曉靜

洛陽榮康醫(yī)院十病區(qū)，河南 洛陽 471013

腦梗死是臨床神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，多發(fā)于中老年人，常由腦動脈粥樣硬化引起[1]。腦梗死后抑郁(PSD)為腦梗死患者常見并發(fā)癥，患者常表現(xiàn)為情緒低落、悲傷、疲勞、乏力、食欲消退、失眠、注意力下降、自卑等，嚴重者有輕生念頭，給家庭及社會帶來巨大精神壓力和經(jīng)濟負擔[2-8]。PSD影響患者神經(jīng)功能恢復(fù)，且可加重軀體癥狀，使患者日常生活能力下降，生活質(zhì)量顯著降低，延緩康復(fù)進程，提高醫(yī)療費用，更為嚴重的是導(dǎo)致患者死亡率顯著升高[9-13]。故對腦梗死后抑郁癥狀給予及時有效治療，具有重要意義。目前臨床常采用選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑、單胺氧化酶抑制劑等藥物進行治療，療效肯定，但多數(shù)藥物存在較多不良反應(yīng)，患者治療依從性不理想[14-17]。近年來，非藥物治療開始得到研究者關(guān)注。經(jīng)顱微電流刺激(CES)是一種安全性高、無創(chuàng)無痛、易為患者所接受的非藥物治療方法，可用于抑郁癥治療[18-23]。本文旨在觀察經(jīng)顱微電流刺激聯(lián)合艾司西酞普蘭對腦梗死后抑郁患者生活質(zhì)量及生活能力的影響。

1 資料與方法

1．1一般資料選取2014-02—2016-02洛陽榮康醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科PSD患者，所有患者均符合1995年全國4屆腦血管病學術(shù)會議通過的急性腦梗死診斷標準[24]，且經(jīng)影像學檢查確診為腦梗死，同時符合《中國精神障礙分類與診斷標準(第3版)》中有關(guān)抑郁癥診斷標準[25]，均為首次出現(xiàn)抑郁癥，且神經(jīng)功能缺損評分(MESSS)16分以上，漢米爾頓抑郁量表(HAMD)評分18分以上，均簽署研究知情同意書；排除既往存在抑郁癥史或家族抑郁史，意識障礙，肢體功能障礙，先天性智力低下，心、肝、腎等重要器官功能障礙，不適合采用經(jīng)顱微電流刺激治療者依從性差無法配合治療或研究者。共入選160例患者，按對照研究方式分為對照組和觀察組各80例。對照組男46例，女34例；45～70(59.3±8.8)歲。觀察組男48例，女32例；年齡46～70(59.3±8.8)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法對照組給予調(diào)節(jié)血糖和血脂、控制血壓、維持水鹽平衡、改善腦循環(huán)等常規(guī)治療及心理疏導(dǎo)，在此基礎(chǔ)上，給予艾司西酞普蘭(國藥準字H20080599，規(guī)格5 mg/片，山東京衛(wèi)制藥有限公司)治療，起始劑量為5 mg/d，用藥5 d后劑量增至10 mg/d，后可酌情增加劑量至20 mg/d，持續(xù)治療4周。觀察在對照治療基礎(chǔ)上，加用CES治療：應(yīng)用美國EPI公司安思定微電流刺激儀，患者行平臥位，將患者耳垂用耳夾電極夾住，刺激頻率0.5 Hz，電流強度10～500 uA，治療過程中注意保持電流穩(wěn)定，防止電流過高，每次持續(xù)治療60 min，共治療4周，前2周2次/d，后2周1次/d。

1．3觀察指標分別于治療前、治療后對患者生活質(zhì)量、抑郁程度、神經(jīng)功能缺損情況及生活能力水平進行評價，生活質(zhì)量評定方法采用世界衛(wèi)生組織生存質(zhì)量測定量表簡表(WHOQOL-BREF)[26]評定，以評分越高代表生活質(zhì)量越高；抑郁程度評估采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)進行，HAMD[27]評分越低代表患者抑郁程度越輕；神經(jīng)功能缺損情況評估采用改良后愛丁堡-斯堪的那維亞腦卒中評分量表(MESSS)[28]進行，MESSS評分越低代表患者神經(jīng)功能缺損程度越輕；生活能力水平評估采用改良巴氏指數(shù)量表(MBI)[29]進行，以MBI評分越高代表生活能力越強。

2 結(jié)果

2．1 2組治療前后生活質(zhì)量評分比較治療前2組生活質(zhì)量各維度評分及總均分比較均無顯著差異(P<0.05)；治療后，2組生活質(zhì)量各維度評分及總均分均明顯升高，且觀察組較對照組更顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2．2 2組治療前后HAMD、MESS、MBI評分比較治療前，2組HAMD、MESS、MBI評分比較無顯著差異(P>0.05)；治療后，2組HAMD、MESS、MBI評分均顯著下降，且觀察較對照組顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組治療前后生活質(zhì)量(WHOQOL-BREF)評分比較分)

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

表2 2組治療前后HAMD、MESS、MBI評分比較分)

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

3 討論

隨著中國人口呈老齡化趨勢發(fā)展，腦梗死發(fā)病率逐年升高[30-33]。PSD為腦梗死患者常見并發(fā)癥之一，在患者康復(fù)進程中可引發(fā)抑郁情緒和行為障礙，是造成患者神經(jīng)缺損功能恢復(fù)、日常生活能力改善緩慢的重要因素，發(fā)病率39.3%～79%，與無抑郁癥狀腦梗死患者比較，存在抑郁癥狀腦梗死患者病死率及復(fù)發(fā)風險增加提高[34-38]。PSD患者常存在情緒低落、生活熱情降低等不良情緒，且可伴隨不同程度認知功能障礙，使患者生活質(zhì)量顯著降低，影響神經(jīng)功能恢復(fù)，使傷殘、病死風險顯著增大[39]。PSD病因尚未明確，目前認為其發(fā)病機制主要存在內(nèi)源性機制學說、反應(yīng)源機制學說、遺傳變異學說等[40-41]。當前臨床常采取5-HT再攝取抑制劑、單氨氧化鎂抑制劑等藥物進行治療。研究表明，PSD患者神經(jīng)內(nèi)分泌功能可出現(xiàn)異常，機體5-HT、NE水平降低，進而對情緒、睡眠造成影響，引發(fā)抑郁[42-44]。故采用采用抗抑郁藥物治療可取得肯定療效。國外研究表明，抗抑郁藥既可對患者抑郁癥狀存在明顯改善作用，又可促進患者圣經(jīng)功能恢復(fù)[45-46]。艾司西酞普蘭為一種高選擇性5-HT再攝取抑制劑，其既可與5-HT高親和力位點結(jié)合，又可與5-HT低親和力位點結(jié)合，對5-HT再攝取抑制作用極強，故起效快，且效果強，廣泛應(yīng)用于抑郁癥治療。艾司西酞普蘭可明顯改善PSD患者心理狀態(tài)，并提高患者生活質(zhì)量，作用優(yōu)于阿米替林。由于抗抑郁藥普遍存在不良反應(yīng)，可降低患者治療依從性，影響其臨床使用。近年來，非藥物治療PSD得到臨床研究者關(guān)注。CES為一種無創(chuàng)無痛的非藥物治療手段，安全性高，易為患者接受。其原理為將耳夾電極夾在患者耳垂，可向大腦皮質(zhì)、腦干等輸入極微電流，調(diào)節(jié)下丘腦邊緣等部位，使得內(nèi)源性嗎啡肽大量分泌，恢復(fù)正常腦電波，并刺激副交感神經(jīng)系統(tǒng)，史患者身心放心、情緒改善，從而達到治療效果[40-42]。CES可刺激人體產(chǎn)生內(nèi)源性嗎啡肽。采用CES治療PSD患者，可顯著改善患者抑郁癥狀，提高患者日常生活能力。CES不影響選擇性5-HT再攝取抑制劑肝同工酶，故其可作為一種有效非藥物治療手段，用于PSD治療。

本研究顯示，治療后觀察組較對照組生活質(zhì)量各維度評分及總均分升高更顯著，說明CES聯(lián)合艾司西酞普蘭治療明顯提高PSD患者生活質(zhì)量，增強艾司西酞普蘭治療效果。治療后，觀察較對照組HAMD、MESS、MBI評分顯著降低，說明CES聯(lián)合艾司西酞普蘭治療可改善患者抑郁情緒，促進神經(jīng)缺損功能恢復(fù)，進而提高患者生活能力。

CES聯(lián)合艾司西酞普蘭治療PSD，明顯改善患者質(zhì)量，提高患者日常生活能力，療效優(yōu)于單純艾司西酞普蘭治療。