童國燕

（中國平煤神馬集團(tuán)天宏焦化有限公司職工醫(yī)院消化內(nèi)科，河南 平頂山 467000）

胃潰瘍（peptic ulcer，PU）是一種發(fā)生于胃部的慢性潰瘍疾病，目前普遍認(rèn)為該病的發(fā)生與非甾體類抗炎藥（steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）服用史、幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp)感染、胃酸分泌、胃蛋白酶、胃十二指腸動力異常、遺傳以及性別、年齡、精神心理狀況、飲食習(xí)慣等因素密切相關(guān)[1-3]。有研究指出[4-5]，使用NSAIDs和Hp感染在胃潰瘍發(fā)病過程中均可發(fā)揮一定的作用。但目前有關(guān)二者在胃潰瘍發(fā)病中的具體作用及在發(fā)病病因中是否存在促進(jìn)作用仍存在爭議。本研究回顧性分析我院收治的胃潰瘍患者的臨床資料，以探討Hp感染與服用NSAIDs對胃潰瘍發(fā)病的影響，為臨床防控該病提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月—2017年6月我院收治的34例胃潰瘍患者作為研究對象，設(shè)為胃潰瘍組，其中男22例，女12例，年齡18～60歲，平均年齡（52.28f15.16）歲，均經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診，排除復(fù)合潰瘍、胃癌、嚴(yán)重肝、腎、肺或血液疾病者，就診前使用激素類藥物或其他抗凝藥物者。另選取同期在我院就診的非胃潰瘍患者122例作為對照組，其中男74例，女48例，年齡19～60歲，平均年齡（51.42f15.33）歲，慢性胃炎76例，十二指腸球炎27例，糜爛性胃炎13例，胃食管反流病6例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

Hp感染判定方法：入院時分別進(jìn)行快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、14C-尿素呼氣試驗(yàn)，其中1項(xiàng)陽性則提示Hp陽性，如2項(xiàng)及以上為陰性則提示Hp陰性。

通過詢問了解服用NSAIDs情況，凡在胃鏡檢查前口服該類藥物者均認(rèn)為服用NSAIDs。

1.3 觀察指標(biāo)

①兩組Hp感染和服用NSAIDs情況；②兩組Hp感染同時服用NSAIDs的情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Hp感染和服用NSAIDs情況

胃潰瘍組存在Hp感染的概率為61.8%，高于對照組的48.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；胃潰瘍組服用NSAIDs的概率為38.2%，高于對照組的9.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組Hp感染同時服用NSAIDs的情況

胃潰瘍組Hp感染且同時服用NSAIDs者占比為29.4%，明顯高于對照組的4.9%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組Hp感染和服用NSAIDs情況

表2 兩組Hp感染同時服用NSAIDs的情況

3 討論

胃潰瘍是臨床常見胃部疾病之一，近年來，受生活及飲食習(xí)慣變化、老齡化加劇等因素的影響，發(fā)病率呈上升趨勢[6-7]。胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，有研究表示，長期口服尼美舒利、阿司匹林等NSAIDs的患者中胃潰瘍發(fā)病率約占10%～25%[8]。Hp感染和服用NSAIDs被認(rèn)為是引發(fā)胃潰瘍的重要危險(xiǎn)因素[9]，但二者引發(fā)該病的作用機(jī)制目前仍不明確，根除Hp是否能促進(jìn)胃潰瘍愈合和降低復(fù)發(fā)率也尚無定論[10]。國外有學(xué)者認(rèn)為服用NSAIDs者合并Hp感染會增加胃潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]。也有學(xué)者指出，合并Hp感染與服用NSAIDs者發(fā)生胃潰瘍，無法確定是單一因素所致還是兩者共同所致，但采取措施控制Hp感染對于防治胃潰瘍具有可行性[12]。

本研究探討Hp感染與服用NSAIDs對胃潰瘍發(fā)病的影響，結(jié)果顯示，胃潰瘍組Hp感染的概率為61.8%，高于對照組的48.4%；胃潰瘍組服用NSAIDs的概率為38.2%，高于對照組的9.8%，且胃潰瘍組Hp感染同時服用NSAIDs的概率為29.4%，明顯高于對照組的4.9%。提示Hp感染合并服用NSAIDs會增加胃潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，這一結(jié)論與既往研究一致[12]。究其原因，筆者認(rèn)為Hp感染可增加胃酸分泌，降低胃內(nèi)pH值，減少胃黏液分泌；服用NSAIDs可明顯增加胃酸對胃黏膜的損害作用，破壞胃黏膜黏液屏障，導(dǎo)致胃黏膜的損害進(jìn)一步加劇，還可使上皮細(xì)胞更新速度降低，胃黏膜血流量減少，胃黏膜-碳酸氫鹽的屏障作用削弱，從而增加Hp感染的發(fā)生率，胃潰瘍發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增大[13-14]。

綜上所述，單純Hp感染和服用NSAIDs會增加胃潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，二者均為該病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，應(yīng)給予針對性預(yù)防和控制。