張曉飐

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死，主要以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為病理基礎(chǔ)。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制較復(fù)雜，主要危險(xiǎn)因素包括高血壓、高血脂等。因此急性心肌梗死的發(fā)生與血脂水平密切相關(guān)。他汀類(lèi)藥物是較全面的調(diào)脂藥物，可以降低低密度脂蛋白、三酰甘油和總膽固醇水平，增加血清膽固醇的清除，常用于治療動(dòng)脈粥樣硬化，降低心肌梗死的發(fā)病率[1-2]。臨床發(fā)現(xiàn)，不同劑量的他汀類(lèi)藥物的療效存在一定差異[3]。本研究以2015年7月—2017年9月我院收治的90例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，比較研究他汀類(lèi)藥物阿托伐他汀三種不同劑量治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年7月—2017年9月我院收治的急性心肌梗死患者90例。所有患者均經(jīng)臨床檢查確診為急性心肌梗死，發(fā)病時(shí)間均未超過(guò)24小時(shí)。排除合并糖尿病者，以往接受過(guò)6個(gè)月以上他汀類(lèi)藥物治療者，對(duì)他汀類(lèi)藥物過(guò)敏者。依據(jù)使用藥物劑量的不同分為三組，各30例。A組男17例，女13例，年齡40～62歲，平均年齡（50.28f8.36）歲；B組男16例，女14例，年齡41～64歲，平均年齡（50.59f8.14）歲；C組男18例，女12例，年齡40～64歲，平均年齡（50.25f8.33）歲。三組基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

三組入院后均應(yīng)用尿激酶溶栓實(shí)施非介入治療，并給予阿司匹林（汕頭金石制藥總廠有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H44021505）300 mg，po以及阿托伐他?。ū本┘瘟炙帢I(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H19990258，規(guī)格：10 mg*7）40 mg，po，完成溶栓后常規(guī)給予阿司匹林100 mg，po。之后分別給予三組不同劑量阿托伐他汀治療，A組20 mg，B組40 mg，C組80 mg，均每天早餐后口服，qd。三組均持續(xù)治療1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前與治療后2，3，4，5，6，7 d、1個(gè)月分別測(cè)定三組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平；治療前及治療1周后分別測(cè)定三組肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血漿低密度脂蛋白（LDL）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

運(yùn)用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“”表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清CRP水平

三組治療后CRP水平較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后2～7 d，A、B、C三組同期組間比較，B、C兩組顯著低于A組，C組顯著低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后一個(gè)月三組組間CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 CK-MB、LDL水平

治療前三組CK-MB、LDL水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療1周后三組CK-MB、LDL水平均較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療1周后三組CK-MB水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B、C兩組LDL水平低于A組，C組低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表1 三組治療前后不同時(shí)間CRP水平變化比較

表2 兩組CK-MB、LDL水平變化比較

3 討論

炎性反應(yīng)會(huì)增加梗死面積，提高出現(xiàn)多種嚴(yán)重并發(fā)癥如心臟破裂等的風(fēng)險(xiǎn)[4-5]。研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后機(jī)體CRP水平與冠狀動(dòng)脈綜合征、猝死、心室肌功能紊亂等的出現(xiàn)存在緊密聯(lián)系[6]。他汀類(lèi)藥物能夠穩(wěn)定粥樣硬化斑塊，改善血管內(nèi)皮功能，同時(shí)可有效抑制血管內(nèi)皮炎癥性變化，發(fā)揮良好抗凝、抗血小板凝集作用。本研究結(jié)果顯示，治療后2～7 d，A、B、C三組同期組間比較，B、C兩組顯著低于A組，C組顯著低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說(shuō)明隨著阿托伐他汀用藥劑量的增加，患者體內(nèi)CRP水平逐漸下降，證實(shí)阿托伐他汀能明顯抑制急性腦梗死患者炎性反應(yīng)[7]。

臨床一般將LDL水平視作判斷心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)性的重要指標(biāo)，LDL水平升高，表明出現(xiàn)心血管疾病的可能性越高[8]。阿托伐他汀可通過(guò)抑制單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶和膽固醇的合成而降低血漿脂蛋白水平，并通過(guò)增加肝臟細(xì)胞表面的LDL受體數(shù)以增加LDL的攝取和分解代謝。本研究結(jié)果顯示，治療1周后三組CK-MB、LDL水平較治療前顯著下降，B、C兩組LDL水平低于A組，C組低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說(shuō)明阿托伐他汀可降低急性腦梗死患者血漿LDL水平，降低再次復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。相關(guān)有研究顯示，LDL水平并非越低越好[9]。今后需開(kāi)展深入研究，明確將LDL作為判斷心腦血管疾病危險(xiǎn)指標(biāo)的確切范圍。

綜上所述，阿托伐他汀高劑量（80 mg/d）早期治療急性心肌梗死的效果更優(yōu)，可明顯改善血清C反應(yīng)蛋白、低密度脂蛋白水平，值得臨床推廣。