楊帆，孫戰(zhàn)文，王爭君，魏光夏，徐亞歡

非體外循環(huán)心臟搭橋術(shù)(OPACB)是利用心臟穩(wěn)定裝置與心外科手術(shù)相互結(jié)合的方式，保證心臟的大部能進(jìn)行正常跳動同時可確保全身的血供，和體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)相比，能更好地保護(hù)心肌[1-3]。在冠心病合并瓣膜病人群中，需對心臟瓣膜病變、心肌缺血、冠狀動脈予以處理，從中延長手術(shù)時間，再加之瓣膜及冠狀動脈病變所組成的特殊病理生理基礎(chǔ)，在心肌保護(hù)方面升主動脈順行灌注等傳統(tǒng)單一灌注方式的效果不甚理想[4-5]。因此，在術(shù)中為保護(hù)心肌，以多種傳統(tǒng)灌注途徑相結(jié)合的心肌灌注方式為主。筆者就停跳和不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)對冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者的療效進(jìn)行對比分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年9月—2017年8月鄂東醫(yī)療集團(tuán)黃石市中心醫(yī)院胸心外科行冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)的患者60例作為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，每組30例。觀察組：男16例，女14例；年齡43～71(55.87±3.14)歲；體質(zhì)量44～83(67.43±6.36)kg；病程為2～8(5.01±0.87)年；心功能分級： I級0例，II級10例，III級18例，IV級2例；基礎(chǔ)?。禾悄虿?1例，高血壓12例；7例伴有家族遺傳史。對照組：男19例，女11例；年齡41～68(54.93±3.07)歲；體質(zhì)量46～81(68.05±6.24)kg；病程為1～9(5.32±0.91)年；心功能分級： I級0例，II級8例，III級19例，IV級3例；基礎(chǔ)?。禾悄虿?例，高血壓11例；6例伴有家族遺傳史。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者在術(shù)前均通過冠狀動脈造影技術(shù)、心臟超聲等檢查確診需開展外科手術(shù)；②依從性較好，能配合醫(yī)護(hù)人員完成本次研究；③肺功能正常者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①當(dāng)前正在參與其他項目研究；②無法耐受手術(shù)治療；③近期內(nèi)心肌梗死患者。本研究已獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)實施，同時患者及家屬簽署知情同意書。

1.3 心肌保護(hù)技術(shù)

1.3.1 觀察組： 使用不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)。術(shù)前7 d患者停用阿司匹林，手術(shù)前日服用艾司唑侖幫助睡眠，入手術(shù)室前8 h禁飲、12 h禁食，入室前30 min注射硫酸嗎啡0.1 mg/kg、氫溴酸東莨菪堿注射液0.3 mg，術(shù)前3 h葡萄糖液500～1 000 ml靜脈滴注。入室后監(jiān)測指脈氧、心電監(jiān)護(hù)，同時行動脈血氣分析，均行麻醉慢誘導(dǎo)(麻醉用藥包括咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、枸櫞酸芬太尼5～10 μg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg靜脈注射)而后行氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸。麻醉成功后，于胸骨正中切口開胸，切開心包。建立體外循環(huán)，在體外轉(zhuǎn)流心臟不停跳下，吻合靜脈橋血管近心端病變冠狀動脈靶器官。無主動脈瓣病變時將靜脈橋血管遠(yuǎn)心端和主動脈根部的打孔處予以吻合連接，降溫阻斷主動脈通過根部灌流誘導(dǎo)心臟停搏。若患者合并主動脈瓣病，需降溫阻斷升主動脈，切開竇管交界，通過左右冠狀動脈開口橋血管灌注+順行灌注，保護(hù)心肌滿意后，開展瓣膜置換或成形術(shù)。

1.3.2 對照組： 采取心臟停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)。麻醉方法如上，患者均采取胸部正中切口，鋸開胸骨，放置內(nèi)乳動脈牽開器，取左側(cè)胸廓內(nèi)動脈和大隱靜脈備用，建立體外循環(huán)，阻斷升主動脈，灌停搏液至心臟停搏。根據(jù)術(shù)前造影情況探查冠脈走行，行冠狀動脈搭橋及瓣膜置換或成形術(shù)。在完成冠狀動脈搭橋后，開放升主動脈，確保心肌灌注得以恢復(fù)，當(dāng)心臟復(fù)跳后，開放上下腔靜脈，體外循環(huán)輔助，時間為停跳時間的1/2～1/3，在血壓、心律、心率穩(wěn)定后減速停機(jī)。在轉(zhuǎn)流過程中循環(huán)動脈流量為40～70 ml·kg-1·min-1，動脈壓維持于60～70 mmHg 。

1.4 觀察指標(biāo) (1)心肌標(biāo)記物：于術(shù)前、心臟操作30 min、1 h、術(shù)后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d收集靜脈血，采用免疫抑制法檢測肌酸激酶及同工酶(CK-MB)；于術(shù)前、術(shù)畢、術(shù)后6 h、24 h以免疫熒光層分析法檢測心肌肌鈣蛋白I(cTnI)；(2)心臟結(jié)構(gòu)及功能：于術(shù)前、術(shù)后7 d、3個月以H60彩色超聲(韓國三星麥迪遜有效公司生產(chǎn))對心功能[左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末前后徑(LVEDD)、左房舒張末前后徑(LAEDD)]評級；(3)住院及術(shù)后情況： 手術(shù)時間、ICU留住時間、住院時間、24 h引流量等。

2 結(jié) 果

2.1 CK-MB、cTnI水平比較 術(shù)前，2組患者CK-MB、cTnI水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，不同時間點2組患者CK-MB、cTnI水平較術(shù)前均呈上升趨勢(P<0.01)；于術(shù)后3 d、7 d，2組患者僅CK-MB水平呈下降趨勢，但觀察組的CK-MB、cTnI水平始終低于對照組(P<0.01) 見表1、2。

2.2 心臟彩色超聲結(jié)果比較

2.2.1 LVEF、 LVEDD、 LATDD比較： 術(shù)前，2組患者LVEF、LVEDD、LAEDD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后7天，2組患者LVEF與術(shù)前比較差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，LVEDD、LAEDD低于術(shù)前(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.01)，見表3。

2.2.2 心功能分級比較： 術(shù)后3個月，觀察組心功能改善效果顯著優(yōu)于對照組(U=3.988，P<0.01)，見表4。

表3 手術(shù)前后心臟彩超結(jié)果分析

表4 手術(shù)前后心功能分析 [例(%)]

2.3 術(shù)后情況比較 觀察組的手術(shù)時間、ICU留住時間、住院時間、24 h引流量顯著少于對照組(P<0.05)，見表5。

2.4 并發(fā)癥比較 患者均康復(fù)出院，癥狀完全消失。對照組手術(shù)切口愈合不良1例，換藥后痊愈；觀察組術(shù)后縱隔感染1例，送入監(jiān)護(hù)室，經(jīng)抗感染治療后康復(fù)。

3 討 論

心臟手術(shù)心肌受損程度主要和體外循環(huán)時間、長時間心臟停搏有關(guān)，同時伴有心肌肥厚和缺血性疾病，心肌受損相關(guān)心臟特異性并發(fā)癥主要有低心排輸出綜合征、心律失常、心肌梗死、死亡等[6-7]。當(dāng)有冠狀動脈阻塞病變合并時，會因為手術(shù)時間延遲及缺血區(qū)心肌現(xiàn)象導(dǎo)致心臟停搏、心肌缺血時間推遲，心肌受損程度加劇。在行冠狀動脈搭橋手術(shù)時需對冠狀動脈病患和心臟瓣膜進(jìn)行同時處理，從而增加手術(shù)難度[8-9]。手術(shù)時間延遲及心肌缺血預(yù)示著心肌受損的風(fēng)險性增加，和院內(nèi)病死率呈正相關(guān)，比單獨行兩個手術(shù)的風(fēng)險性更大[10]。相關(guān)研究顯示，在對患者開展冠狀動脈搭橋術(shù)的同時完成心瓣膜手術(shù)，手術(shù)效果不甚理想，并且患者預(yù)后較差[11]。心臟瓣膜病變所導(dǎo)致的左、右心室功能受損很大程度上和血流動力學(xué)改變有關(guān)，基于血流動力學(xué)改變的情況下冠狀動脈病變的存在也會影響心肌細(xì)胞的正常功能。在開展冠狀動脈旁路移植術(shù)合并心瓣膜手術(shù)時良好地心肌保護(hù)技術(shù)顯得頗為重要[12-14]。心肌保護(hù)技術(shù)屬于保護(hù)心臟的技術(shù)，心臟直視手術(shù)中因再灌注、缺氧、缺血、手術(shù)操作而出現(xiàn)的一系列病理變化需采取一系列措施來保護(hù)心肌，措施主要有良好的灌注技術(shù)、手術(shù)操作、心肌低溫、灌注心臟停搏液。但術(shù)前心腔的充分引流和心肌能量的儲備、內(nèi)環(huán)境、低溫、灌注液的選取、心臟停搏時間、灌注途徑的選取均會影響心肌保護(hù)。

表1 2組患者不同時間點CK-MB水平比較

表2 2組患者不同時間點cTnI水平比較

表5 2組患者術(shù)后情況分析

傳統(tǒng)的灌注方式主要有左右冠狀動脈開口直接灌注、經(jīng)橋血管灌注、升主動脈順行灌注、冠狀靜脈竇逆行灌注等[15-16]。通過冠狀靜脈竇逆行灌注屬于常見方式，常常會因灌注壓力和流量受限，心臟停搏減速，并且存在冠狀靜脈竇和損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)的風(fēng)險[17]。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，在冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)中經(jīng)心肌保護(hù)方式聯(lián)合多種灌注方式已得以運(yùn)用。然而在臨床實際過程中多種方式結(jié)合依然會因為切口數(shù)量的增加及操作復(fù)雜而難以控制心肌缺血時間和手術(shù)過程中的出血量，因此在臨床應(yīng)用中受到限制[18]。為降低心肌受損程度如何縮短心臟停搏時間顯得頗為重要。本結(jié)果顯示，在對冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者予以不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)后，患者均能康復(fù)出院，并且在術(shù)后7天左室舒張末前后徑、左房舒張末前后徑均獲得顯著改善，改善效果優(yōu)于停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)，并且術(shù)后3個月心功能改善情況均優(yōu)于對照組。除此之外，不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)具有損傷小，并且在灌注過程中不會導(dǎo)致多余的切口增加，可有效縮短手術(shù)時間和體外循環(huán)時間。本次研究結(jié)果顯示，不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)手術(shù)時間、ICU留院時間、住院時間、24h引流量均少于停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)。主要是因為對冠狀動脈搭橋合并瓣膜術(shù)患者予以不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)術(shù)能防止冠狀動脈阻塞病變合并癥，因手術(shù)時間的延遲及缺血區(qū)心肌而導(dǎo)致心臟停搏、心肌缺血時間推遲，加劇心肌受損程度情況的發(fā)生，而在建立體外循環(huán)中，先不行升主動脈阻斷并行循環(huán)之下，在不停跳冠狀動脈搭橋術(shù)中確保循環(huán)心臟正常跳動，經(jīng)近端吻合術(shù)完成再血管化。

在判斷心肌受損程度中常常使用CK-MB活性進(jìn)行判斷，在診斷急性心肌梗死中CK-MB常常作為“金指標(biāo)”，但并不是心肌的特有成分，與骨骼肌中伴有交叉反應(yīng)[19]。相關(guān)研究顯示，在判斷心肌受損程度方面CK-MB的靈敏度較高，常常在心肌受損4～8 h開始上升，其中在12～20 h處于高峰狀態(tài)，在骨骼肌肌肉受損后，CK-MB也會上升[20-21]。在心肌細(xì)胞受損后，cTnI從胞漿中釋放入血，cTnI在外周血中的水平快速上升，常常在3～6 h上升，12～24 h處于峰值，持續(xù)時間為7～10天[22]。本次研究結(jié)果顯示，對行冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者予以不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)后，在術(shù)后患者的CK-MB、cTnI均呈上升趨勢，但停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)上升的趨勢更為顯著，提示心肌在無供血狀態(tài)時伴有缺血性受損，有心肌的再灌注受損現(xiàn)象存在，因此常規(guī)體外循環(huán)心臟停跳下難以有效保護(hù)心肌，而不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)因心臟不停跳，冠狀動脈持續(xù)血液灌注，在缺血區(qū)心肌伴有持續(xù)血流，確保缺血心肌在手術(shù)過程中存在氧代謝過程，能盡可能保護(hù)心肌。

總之，冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者經(jīng)不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護(hù)技術(shù)，能有效保護(hù)患者心肌功能，臨床療效良好。

利益沖突：無

作者貢獻(xiàn)聲明

楊帆、孫戰(zhàn)文：設(shè)計研究方案，實施研究過程，論文撰寫；王爭君：提出研究思路，分析試驗數(shù)據(jù)，論文審核;魏光夏：實施研究過程，資料搜集整理，論文修改;徐亞歡：進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，課題設(shè)計，論文撰寫