.鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 (河南 洛陽(yáng) 4700).鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)市中心醫(yī)院磁共振室 (河南 洛陽(yáng) 4700)曾旭東 周旭峰 溫 輝

高血糖狀態(tài)是引起組織細(xì)胞受損的關(guān)鍵因素，其引起的腦部血管損傷會(huì)繼發(fā)一系列病理性改變，如腦卒中、腦內(nèi)微出血、腔隙性梗塞灶、腦白質(zhì)病變等。有研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知功能、腦結(jié)構(gòu)及神經(jīng)生理異常，即“糖尿病腦病”[1-3]。因此盡早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療是臨床治療2型糖尿病腦病的關(guān)鍵[4-5]。近年來(lái)，隨著MRI成像序列、圖像清晰度的不斷改善，為腦部病變的評(píng)估提供了良好的依據(jù)，且MRI因其檢查方式無(wú)創(chuàng)、操作簡(jiǎn)單而在腦動(dòng)脈檢查方面有很大優(yōu)勢(shì)。研究表明，MRI在檢查腦部小血管損傷時(shí)具有良好的效果[6]。本研究通過(guò)MRI對(duì)2型糖尿病患者的腦部小血管損傷進(jìn)行評(píng)估，旨在為臨床2型糖尿病腦部小血管損傷的診斷提供一定依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇醫(yī)院2017年3月～2018年3月收治的神經(jīng)內(nèi)科患者參加此次研究，共120例。2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1999年WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。按有無(wú)2型糖尿病分為2型糖尿病組(60例)和無(wú)糖尿病組(60例)。對(duì)照組：男性28例，女性32例；年齡37-78歲，平均(56.27±4.03)歲；體重54-73Kg，平均(68.86±3.02)Kg；病程5-11年，平均(8.23±1.69)年；其中高血壓43例。觀察組：男性29例，女性31例；年齡38-77歲，平均(57.02±4.64)歲；體重55-74Kg，平均(67.37±3.21)Kg；病程6-12年，平均(8.93±1.78)年；其中高血壓42例。兩組患者的性別、年齡、體重、高血壓比例等一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者；(2)空腹血糖＞7.0mmoL/L；(3)口服葡糖糖耐量試驗(yàn)2h血糖＞11.1mmoL/L；(4)自愿接受MRI檢查者；(5)患者知情并簽署知情同意書；(6)病例資料完整者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)伴有腦部腫瘤、合并心、肝、腎功能不全等病癥者；(2)接受過(guò)胰島素治療者；(3)以往有癡呆癥狀者；(4)伴有顱腦外傷者；(5)由手術(shù)或其他血管介入而引起的腦部小血管病變者；(6)處于妊娠或哺乳期的女性患者。

1.3 方法

1.3.1 檢查方法：兩組患者均采用超導(dǎo)型磁共振掃描儀(購(gòu)自美國(guó)GE Medical Systems)進(jìn)行頭顱磁共振檢查。對(duì)患者進(jìn)行T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、SWI掃描。平均用30層掃描，層厚5mm，層距1.5mm。觀察記錄有無(wú)急性梗塞灶及其分布情況、腦白質(zhì)疏松程度、腦內(nèi)微出血及腔隙性梗塞程度。

1.3.2 掃描參數(shù)：①SWI序列：?jiǎn)未位夭?，TE 30ms，TR 32ms，翻轉(zhuǎn)角15度，F(xiàn)OV 23cm×23cm，矩陣256×227，激勵(lì)2次，層厚2.0mm；②T1WI序列：TE 20ms，TR 1600ms，TI 800ms，F(xiàn)OV 24m×24cm，矩陣320×224，激勵(lì)1次，掃描層厚5.0mm，間隔1.2mm；③T2WI序列參數(shù)：TE 100ms，TR 4800ms，TI 117ms，F(xiàn)OV 23cm×23cm，矩陣256×256，激勵(lì)1次，層厚4mm，間隔1.3mm；④T2FLAIR序列：TE 95ms，TR 4800ms，TI 1800ms，F(xiàn)OV 24cm×24cm，矩陣256×157，激勵(lì)2次，層厚5.0mm，間隔1.3mm；⑤DWI序列：TE 90 ms，TR 3100 ms，F(xiàn)lip角90度，F(xiàn)OV 23cm×23cm，矩陣192×192，激勵(lì)2次，層厚5.0mm，間隔1.3mm。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 影像學(xué)評(píng)價(jià)：①比較兩組患者急性梗塞發(fā)生情況及其類型。病變于T1WI呈等或稍低信號(hào)，T2WI及FLAIR呈等或稍高信號(hào),DWI呈高信號(hào)，且范圍＞15mm的梗塞灶為大血管型梗塞；病變最大直徑＜15mm的梗塞灶為小血管型梗塞；②比較兩組患者腦白質(zhì)疏松情況。腦白質(zhì)疏松：T1WI加權(quán)像呈等或低信號(hào)，在T2WI及T2 FLAIR加權(quán)像呈高信號(hào)，DWI加權(quán)像呈等信號(hào)；腦白質(zhì)疏松主要包括皮質(zhì)下白質(zhì)疏松和腦室周圍白質(zhì)疏松。根據(jù)Fazekas等[7]的分級(jí)方法，皮質(zhì)下白質(zhì)疏松：0級(jí)為正常白質(zhì)；1級(jí)為斑點(diǎn)樣高信號(hào)；2級(jí)為斑塊樣高信號(hào)并趨向融合；3級(jí)為斑片樣高信號(hào)。腦室周圍白質(zhì)疏松：0級(jí)為正常白質(zhì)；1級(jí)為帽狀或線樣高信號(hào)；2級(jí)為暈圈樣信號(hào)異常；3級(jí)為不規(guī)則病變并向皮層下延伸；③比較兩組患者腔隙性梗塞嚴(yán)重程度。病灶＜15mm，邊界清晰，T1WI加權(quán)為低信號(hào)，T2WI加權(quán)為高信號(hào)，多見(jiàn)于大腦深部結(jié)構(gòu)。根據(jù)病灶數(shù)對(duì)其嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)：0級(jí)為無(wú)腔隙灶；1級(jí)為1-3個(gè)病灶；2級(jí)為4-10個(gè)病灶；3級(jí)為＞10個(gè)病灶。④比較兩組患者腦內(nèi)微出血情況：在SWI序列上表現(xiàn)為圓形或類圓形，大小約2-4mm，邊界清楚、低信號(hào)區(qū)，周圍無(wú)水腫，部分病變可表現(xiàn)為點(diǎn)狀低或稍低信號(hào)，根據(jù)病灶數(shù)進(jìn)行分級(jí)：0級(jí)為正常；1級(jí)為1-2個(gè)病灶數(shù)；2級(jí)為3-10個(gè)病灶數(shù)；3級(jí)為＞10個(gè)病灶數(shù)。采用雙盲法由3位經(jīng)驗(yàn)豐富的影像醫(yī)生對(duì)其評(píng)估。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本文數(shù)據(jù)采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料以(±s)表示并用t檢驗(yàn)方法進(jìn)行比較，計(jì)數(shù)資料用率表示并采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者急性梗塞發(fā)生情況及其類型比較2型糖尿病組與無(wú)糖尿病組相比，急性梗塞及小血管型梗塞發(fā)生率較高，大血管型梗塞發(fā)生率較低(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者腦白質(zhì)疏松程度比較2型糖尿病組皮層下白質(zhì)、腦室周邊白質(zhì)疏松程度高于無(wú)糖尿病組(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者腦內(nèi)微出血及腔隙性梗塞程度比較2型糖尿病組腦內(nèi)微出血及腔隙性梗塞程度明顯多于無(wú)糖尿病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

3 討 論

2型糖尿病是由多種原因引起的以高血糖為主要特征的慢性代謝紊亂性疾病。而由高血糖引發(fā)的血管狹窄、供血不足等缺血性心腦血管病，是2型糖尿病患者致死的首要病因[8]。當(dāng)體內(nèi)血糖升高時(shí)，血管內(nèi)皮功能受到損傷，可引發(fā)血小板凝集異常，使血管壁糖基化終末產(chǎn)物堆積，另外由于低密度脂蛋白的氧化修飾可使腦血管疾病發(fā)生的幾率明顯升高。有研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者的腦血管病發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非糖尿病者[9-10]。此外，胰島素在外周中樞的作用及海馬突觸可塑性的變化等多種因素的相互作用可嚴(yán)重影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。

本研究結(jié)果顯示，2型糖尿病組患者的急性梗塞及小血管型梗塞發(fā)生率較高；提示高血糖狀態(tài)增加了腦血管梗塞的幾率，且梗塞主要發(fā)生在小血管內(nèi)。高清歌等[11]研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病更容易損傷小動(dòng)脈。推測(cè)由高糖狀態(tài)引起微血管內(nèi)皮損傷，易導(dǎo)致小血管內(nèi)血栓形成，隨之導(dǎo)致缺血梗塞。已有研究證實(shí)，2型糖尿病嚴(yán)重影響腦部急性梗塞的發(fā)生發(fā)展[12]。

表1 兩組患者急性梗塞發(fā)生情況及其類型比較

表2 兩組患者腦白質(zhì)疏松程度比較

表3 兩組患者腦內(nèi)微出血及腔隙性梗塞程度比較

研究顯示2型糖尿病組患者的腦白質(zhì)疏松程度較高，這與常曉慧等[13]研究結(jié)果顯示2型糖尿病發(fā)生腦白質(zhì)疏松的幾率較大相似。全身小血管病變普遍認(rèn)為是糖尿病最重要的并發(fā)癥之一。而小血管病變是腦白質(zhì)疏松的重要危險(xiǎn)因素。大量臨床研究表明，腦白質(zhì)病變會(huì)嚴(yán)重影響其認(rèn)知功能、情緒、排尿等[14-15]。因此，盡早發(fā)現(xiàn)患者腦白質(zhì)病變程度對(duì)患者的臨床治療有很重要的積極意義。推測(cè)高血糖狀態(tài)可引起皮層下微血管及血液動(dòng)力學(xué)改變，從而導(dǎo)致腦白質(zhì)纖維缺血變性及脫髓鞘病變等，進(jìn)而出現(xiàn)腦白質(zhì)疏松癥狀。

2型糖尿病組患者的腔隙性梗塞發(fā)生率較高，提示2型糖尿病更易于導(dǎo)致腔隙性梗塞的發(fā)生，這與曲欣等[16]的研究結(jié)果類似，高血糖狀態(tài)可引起腦微血管病變。腔隙性梗塞是微小血管受損的表現(xiàn)，體內(nèi)高血糖可直接或間接引起血管內(nèi)皮功能受損，引發(fā)內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，使血腦屏障通透性改變，從而導(dǎo)致腔隙性梗塞發(fā)生的可能性大大增加。但腦內(nèi)微出血灶也屬于微小血管受損，其發(fā)生率卻沒(méi)有隨之升高。推測(cè)2型糖尿病易引發(fā)血液高粘、高滯及高凝出現(xiàn)，血小板凝集能力及全血粘度升高，出現(xiàn)凝血現(xiàn)象，進(jìn)而減少腦血管破裂及出血發(fā)生。綜上所述，MRI在評(píng)估2型糖尿病患者腦部小血管損傷方面有重要的臨床價(jià)值。