1.河南省南陽市中心醫(yī)院NICU(河南 南陽 473000)2.河南省省立醫(yī)院麻醉科(河南 鄭州 450000)

萇俊明1 李德亮1 朱 萍1趙 杰1 安 靜2

新生兒低血糖癥是臨床常見疾病，85%新生兒低血糖癥發(fā)生在新生兒出生1周內(nèi)[1]。該病好發(fā)于早產(chǎn)兒，足月小樣兒，健康兒發(fā)生率不足5%[2]。臨床癥狀主要表現(xiàn)為血糖降低、昏迷、吐奶，常引發(fā)低血糖性腦損傷。隨著疾病的進(jìn)展，低血糖癥可引發(fā)中樞神經(jīng)的永久性損傷，導(dǎo)致腦癱、發(fā)育障礙、認(rèn)知障礙，不利于新生兒健康成長。現(xiàn)階段，臨床尚無統(tǒng)一新生兒低血糖腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，該病臨床表現(xiàn)缺乏特異性[3]，診斷難度較大。CT是診斷新生兒低血糖腦損傷主要方法，但診斷正確性較低，MRI特異性及靈敏度均高于CT，能檢出微小病灶。本文回顧性分析我院2015年1月-2017年1月收治的新生兒低血糖，應(yīng)用CT及MRI檢查，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析我院2015年1月-2017年1月收治的86例低血糖患兒，胎齡36～41周，平均胎齡(39.58±1.84)周，體重2.9～3.5Kg，平均體重(3.14±0.12)Kg，出生1min內(nèi)阿氏評分≤3分，出生5min后阿氏評分≤5分，男48例，女18例。納入標(biāo)準(zhǔn)：1.已出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；2.家屬知情同意；3.患兒病情穩(wěn)定。排除標(biāo)準(zhǔn)：1.顱腦先天發(fā)育畸形的患兒；2.合并黃疸的患兒；3.腦部小動脈腫瘤的患兒。

1.2 方法所有患兒在出生72h后進(jìn)行CT(飛利浦)掃描，電壓參數(shù)120kv，200Ms，層厚及層間距10mm，后顱凹5mm，幕上10mm。CT掃描18h后，立即進(jìn)行MRI(飛利浦)掃描，設(shè)置常規(guī)顱腦損傷掃描參數(shù)，層間距1.0mm，層厚5～8mm。

1.3 評價指標(biāo)(1)CT影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：出血性組織。(2)MRI影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：損傷組織。(3)預(yù)后判斷：確診為低血糖腦損傷后6個月采用COS評價標(biāo)準(zhǔn)對其腦損傷預(yù)后效果進(jìn)行評價，滿分8分，良好：7～8分，中度損傷：5～6分，重度損傷：3～4分，死亡：1～2分。分?jǐn)?shù)越高代表患兒預(yù)后效果越好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有調(diào)查結(jié)果由經(jīng)培訓(xùn)的專業(yè)工作人員篩選、收集并整理，數(shù)據(jù)由雙人雙機(jī)獨(dú)立錄入Epidata3.1軟件，數(shù)據(jù)分析采用SPSS 29.00軟件，計(jì)數(shù)資料以百分比“%”形式表示，單因素分析及樣本構(gòu)成比采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)(±s)形式表示，P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05，使用多因素分析logistic做回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩種診斷結(jié)果CT檢查結(jié)果顯示，未發(fā)現(xiàn)異常7例，30處處顱腦損傷病灶，其中15處在額葉、8處在額顳葉、4處在顳葉、2處在頂枕葉。MRI檢查結(jié)果顯示，未發(fā)現(xiàn)異常1例，47處顱腦損傷病灶，其中28處在額葉、7處在額顳葉、10處在顳葉、1處在頂枕葉。MRI檢查低血糖腦內(nèi)損傷異常率顯著高于CT(P＜0.05)，見表1。

2.2 6個月低血糖腦損傷預(yù)后結(jié)果預(yù)后6個月，CT診斷結(jié)果顯示，良好12例、中度13例、中度10例、死亡0例。MRI診斷結(jié)果顯示，良好29例、中度4例、中度2例、死亡0例。MRI診斷良好率顯著高于CT(P＜0.05)，中度、重度率低于CT(P＜0.05)，死亡診斷率比較無差異(P＞0.05)，見表2。

2.3 CT及MRI典型影像學(xué)特點(diǎn)CT典型影像學(xué)特點(diǎn)：2患兒CT圖像可見斑片狀高密度影，6個月復(fù)檢發(fā)現(xiàn)3例患兒出現(xiàn)繼發(fā)性腦積水，腦側(cè)室內(nèi)見等密度。

MRI典型影像學(xué)特點(diǎn)：患兒發(fā)生基質(zhì)出血2d后，影像表現(xiàn)為T1WI等信號，T2WI呈現(xiàn)低信號；出血12d 內(nèi)出血區(qū)表現(xiàn)為T1WI呈高信號，T2WI為低信號。13d以后，出血區(qū)逐漸液化，T1WI由等信號轉(zhuǎn)變?yōu)榈托盘枺琓2WI轉(zhuǎn)為高信號。

2.4 新生兒低血糖性腦損傷的單因素分析將表1中7例CT檢查未發(fā)現(xiàn)異常者納入正常組，另81例患兒納入異常組進(jìn)行新生兒低血糖性腦損傷的單因素分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)分娩方式、妊娠期高血壓與新生兒低血糖性腦損傷發(fā)生無關(guān)(P＞0.05)，伴糖尿病、早產(chǎn)/低產(chǎn)兒、首次哺乳時間＞24h、血糖＜2.2mmol/L、低血糖持續(xù)時間＞24h是新生兒低血糖性腦損傷的單因素(P＜0.05)，見表3。

2.5 新生兒低血糖性腦損傷的多因素分析將表3中影響新生兒低血糖性腦損傷的單因素納入Logistic回歸分析中，賦值：伴糖尿病(是=1分，否=0分)、早產(chǎn)/低產(chǎn)兒(是=1分，否=0分)、首次哺乳時間＞24h(是=1分，否=0分)、血糖＜2.2mmol/L(是=1分，否=0分)、低血糖持續(xù)時間＞24h(是=1分，否=0分)，分析發(fā)現(xiàn)合并糖尿病、新生兒驚厥、血糖＜2.2mmol/L、低血糖持續(xù)時間＞24h是新生兒低血糖性腦損傷發(fā)生的危險因素，見表4。

3 討 論

表1 兩種診斷結(jié)果比較（%）

新生兒低血糖是一種臨床綜合征，80%[5]的患兒無明顯臨床癥狀，只有20%[6]的患兒可能會出現(xiàn)抽搐、嘔吐、昏迷，容易誘發(fā)新生兒低血糖腦損傷。影響新生兒低血糖腦損傷的因素較多，與伴糖尿病、首次哺乳時間＞24h、血糖＜2.2mmol/L、低血糖持續(xù)時間＞24h有關(guān)[7]，這與本文研究結(jié)果一致。早產(chǎn)或低產(chǎn)患兒出生體重較低，機(jī)體內(nèi)肝糖原、棕色脂肪儲存較少，影響機(jī)體代謝，誘發(fā)低血糖。首次哺乳時間較長，患兒得不到營養(yǎng)補(bǔ)充或血糖長時間低于2.2mmol/L，易影響血氧平衡，導(dǎo)致腦部供氧不足，引發(fā)腦損傷[8]。新生兒低血糖腦病嚴(yán)重影響患兒身體健康，不利于患兒智力發(fā)展。目前，臨床尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，加之該病容易誤診，導(dǎo)致預(yù)后效果不佳。本文認(rèn)為，準(zhǔn)確、有效的診斷方法是提高新生兒低血糖腦損傷預(yù)后的有效途徑，對臨床診治有重要意義。

表2 6個月低血糖腦損傷預(yù)后結(jié)果比較（%）

表3 新生兒低血糖性腦損傷的單因素分析

表4 新生兒低血糖性腦損傷的多因素分析

本文研究結(jié)果顯示，MRI在檢查額葉、額顳葉、顳葉、頂枕葉異常率高于CT，這與關(guān)文華等[9]研究結(jié)果一致。新生兒期頂枕葉軸突生長及突觸的發(fā)生較發(fā)達(dá)，大腦后動脈向枕葉、腦干、顳葉供血情況受病情影響，容易出現(xiàn)腦組織水腫及出血性、缺血性壞死。MRI能根據(jù)腦組織局部血流變化情況，刻畫腦組織損傷部位具體形態(tài)及大小[10]，又因MRI敏感性較高，更能發(fā)現(xiàn)微小病灶[11]，提高低血氧腦損傷病灶檢出率[12-14]。MRI影像學(xué)特征分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患兒枕葉皮層改變明顯，腦溝略寬，腦回有較短的T1信號，皮下層可見片狀T2長信號，出血病灶表現(xiàn)為線狀異常信號，提示上述影像學(xué)特征對于新生兒低血糖腦損傷的診斷具有十分重要的意義[13]。單因素分析結(jié)果顯示，伴糖尿病、早產(chǎn)/低產(chǎn)兒、首次哺乳時間＞24h、血糖＜2.2mmol/L、低血糖持續(xù)時間＞24h是新生兒低血糖性腦損傷的獨(dú)立危險因素。提示，臨床應(yīng)用重視合并糖尿病產(chǎn)婦，告知產(chǎn)婦科學(xué)意識，控制血糖。綜上所述，新生兒低血糖腦損傷MRI圖像多表現(xiàn)為雙側(cè)枕頂葉后部以及胼胝體異常信號，T1WI呈高信號，T2WI呈高興。新生兒低血糖腦損傷發(fā)生與伴糖尿病、早產(chǎn)/低產(chǎn)兒、首次哺乳時間＞24h、血糖＜2.2mmol/L、低血糖持續(xù)時間＞24h有關(guān)，其中合并糖尿病、新生兒驚厥、血糖＜2.2mmol/L、低血糖持續(xù)時間＞24h是其危險因素。