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        脊髓型頸椎病的研究進(jìn)展

        2019-01-10 05:11:01陳亮王沖高峰王玉明李建軍
        中國康復(fù)理論與實踐 2019年8期
        關(guān)鍵詞:椎板前路術(shù)式

        陳亮,王沖,高峰,王玉明,李建軍

        1.首都醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院,北京市100068;2.中國康復(fù)研究中心北京博愛醫(yī)院,a.脊柱脊髓神經(jīng)功能重建科;b.理療科,北京市100068

        頸椎病的發(fā)生有越來越年輕化的趨勢。隨著年齡增長,受遺傳因素與環(huán)境因素影響,頸椎結(jié)構(gòu)的退行性改變可能引起椎管狹窄、脊髓慢性壓迫與功能障礙,從而導(dǎo)致各種相關(guān)臨床癥狀發(fā)生,稱之為脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)。CSM已被證實為脊髓損傷最常見的原因,尤其是55歲以上人群[1]。每年因CSM相關(guān)病癥住院的比例大約為4.04/10萬人次,近10年增長約1倍,而每年因此接受手術(shù)的患者更是增長7倍之多[2]。CSM的病程雖多變,但總體上屬于一種進(jìn)行性退行性疾病,早期診斷、盡早治療對于病情的控制與神經(jīng)功能的恢復(fù)至關(guān)重要。

        本文綜述近年來CSM的研究進(jìn)展,涉及發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、評估量表、影像學(xué)檢查及治療策略選擇等方面。

        1 發(fā)病機(jī)制

        通常,隨著時間的推移,頸椎受長期應(yīng)力載荷、反復(fù)微創(chuàng)及年齡相關(guān)生理結(jié)構(gòu)改變等因素影響,逐漸發(fā)生退變。典型的退變始于椎間盤磨損。間盤因脫水及蛋白聚糖含量降低而喪失彈性,乃至髓核崩解、脫出,椎間隙高度丟失,載荷應(yīng)力不均傳導(dǎo)至相鄰椎體,終板受壓刺激骨膜下成骨,至此骨贅形成并鉤椎關(guān)節(jié)、小關(guān)節(jié)肥大[3]。同時,椎體進(jìn)行性變寬變矮,后縱韌帶受脫出髓核刺激而增生,并受遺傳因素影響有時形成反應(yīng)性骨化,黃韌帶則因椎體與間盤高度的丟失而皺褶肥厚[4]。最終,上述因素導(dǎo)致椎管狹窄,一方面從前后方造成脊髓的慢性直接壓迫,另一方面脊髓的供血動脈亦可能受壓,加之靜脈充血,引起脊髓繼發(fā)性缺血[5]。機(jī)械性壓迫與缺血性改變,兩者共同構(gòu)成CSM脊髓損傷的病理生理基礎(chǔ)。

        理論上,當(dāng)脊髓受壓超過30%或其橫斷面積小于60 mm2時即會出現(xiàn)脊髓病癥狀[6]。然而,臨床上患者偶然發(fā)現(xiàn)有影像學(xué)脊髓壓迫證據(jù)卻無癥狀者并不少見,反之亦然,部分患者脊髓病病情嚴(yán)重而椎管狹窄征象卻很輕微。具體原因尚不清楚,可能的解釋為脊髓損傷與椎管狹窄靜態(tài)壓迫的程度并不完全相關(guān),還受其動態(tài)因素的影響[7]。當(dāng)頸椎出現(xiàn)間盤、椎體及韌帶等結(jié)構(gòu)性改變時,會導(dǎo)致椎體滑移或活動性增加,頸椎節(jié)段性不穩(wěn),在關(guān)節(jié)活動過程中脊髓橫斷面積發(fā)生變化,加重壓迫,繼而引發(fā)動態(tài)損傷或反復(fù)微創(chuàng)[8]。

        病理生理方面,慢性受壓與反復(fù)微創(chuàng)損傷導(dǎo)致脊髓血流灌注阻斷,微血管改變,血脊髓屏障破壞及神經(jīng)血管單元失協(xié)調(diào)[9-10],繼而血管通透性增加,釋放炎性介質(zhì)與其他毒性蛋白至髓內(nèi)實質(zhì),誘導(dǎo)繼發(fā)性炎癥反應(yīng)、組織水腫,并發(fā)生慢性缺血缺氧損傷[11]。少突膠質(zhì)細(xì)胞因代謝率高而較易受累,白質(zhì)纖維出現(xiàn)脫髓鞘反應(yīng),同時神經(jīng)元凋亡,灰質(zhì)萎縮,軸突變性,最終引起CSM臨床癥狀[12]。

        2 臨床表現(xiàn)

        CSM是非創(chuàng)傷性脊髓損傷最常見的原因。起病多隱匿,早期可主要表現(xiàn)為頸椎病的一般癥狀,如頸痛、頸部活動受限等?;颊叽藭r的神經(jīng)學(xué)改變較輕微,因而易被忽視。例如,由于下肢近端肌無力及本體感覺減退所致的輕微平衡障礙或僵硬/痙攣性步態(tài)異常多為首發(fā)神經(jīng)損傷癥狀,患者可僅表現(xiàn)為爬樓時困難需要借助扶手或助行器,易被誤認(rèn)為是年老所致而誤診;或者,其手部感覺呈手套狀麻木或減退障礙,易與糖尿病或并存的外周神經(jīng)病變相混淆等。因此,當(dāng)患者表現(xiàn)出行走困難、痙攣性步態(tài)不穩(wěn)時,即應(yīng)疑為CSM壓迫皮質(zhì)脊髓束所致[13]。若同時伴有上肢癥狀,如無力、麻木或手靈活性下降、喪失精細(xì)動作能力,無法完成需協(xié)調(diào)動作的任務(wù)如寫字、系紐扣或拉拉鏈時,則CSM可疑度將明顯加大[14]。此時,患者可表現(xiàn)為特征性“脊髓病手”,即手的尺側(cè)2~3指內(nèi)收與伸展功能障礙,致無法快速行手的伸握動作,當(dāng)保持掌指關(guān)節(jié)和指間關(guān)節(jié)伸直超過1 min時,尺側(cè)手指將不自覺地轉(zhuǎn)為屈曲外展位[15]。此外,少數(shù)嚴(yán)重患者還可影響二便控制功能,出現(xiàn)尿急、尿頻或尿遲疑等癥狀。

        CSM一度被認(rèn)為屬于一種相對良性病種,即發(fā)病后病情可能維持長期穩(wěn)定。然而越來越多的證據(jù)顯示,CSM實為進(jìn)展性疾患,若不進(jìn)行有效干預(yù),患者的神經(jīng)功能障礙將越來越明顯,最終可表現(xiàn)為嚴(yán)重的四肢感覺運動和/或二便障礙,乃至喪失移行能力[16]。疾病的自然進(jìn)程表現(xiàn)形式雖然多樣,但大致可分為3種主要模式:約70%~75%患者表現(xiàn)為階梯式惡化的進(jìn)程,即緩慢起病,階段性惡化,其間間隔以可持續(xù)數(shù)年的相對靜止期;20%呈緩慢持續(xù)進(jìn)展型;5%呈急性起病,快速惡化型[17]。因此,早診斷、早干預(yù)對于CSM患者緩解癥狀、消減殘疾和功能損害的程度等方面尤為重要。

        CSM的神經(jīng)學(xué)特征主要表現(xiàn)為脊髓上運動神經(jīng)元損傷所致的異常長束征,如腱反射亢進(jìn)、陣攣、橈骨反射逆轉(zhuǎn)及病理征陽性等。其中腱反射亢進(jìn)以肱二頭肌敏感性最高,而肱橈肌特異性最高[18]。然而,約51.9%的CSM患者同時伴有根性病變,后者屬于下運動神經(jīng)元損傷,將導(dǎo)致反射減弱,使查體表現(xiàn)復(fù)雜化[19]。臨床查體可呈不對稱性雙下肢神經(jīng)功能損害,伴或不伴肌力減弱、感覺異常、本體感覺喪失、肌張力增高、陣攣及Babinski征。下肢無力多累及髂腰肌與股四頭肌,而遠(yuǎn)端肌較少受累。上肢可單側(cè)或雙側(cè)受累:當(dāng)病變壓迫部位低于C5節(jié)段時,可表現(xiàn)為骨間掌側(cè)肌萎縮,上肢腱反射消失;而壓迫高于C5時,則表現(xiàn)為腱反射活躍,Hoffman征可陽性[20]。患者可呈現(xiàn)“脊髓病手”,15 s快速抓握測試小于25~30次。Lhermitts征陽性可提示后索障礙。此外,Romberg征、計時步態(tài)測試、踵趾步行試驗等可用于評估患者的平衡能力與步態(tài)。

        3 評定量表

        臨床上有多種評定量表可用于評估和量化CSM患者的功能殘疾等級。目前最常用的為Nurick分級量表與日本骨科協(xié)會(Japanese Orthopaedic Association,JOA)評分量表。

        Nurick分級量表根據(jù)脊髓病患者的步態(tài)、移行功能和對就業(yè)的影響將其分為6個等級:0級,代表正?;騼H存根性癥狀;1級,存在脊髓壓迫證據(jù),但無步態(tài)障礙;2級,步態(tài)困難,但可完成日常生活活動,且能完全就業(yè);3級,步態(tài)困難,影響就業(yè),但移行無需借助輔助;4級,移行需借助輔助;5級,輪椅活動。其與JOA評分相關(guān)性良好,且評估CSM信度較高,但無法評估患者上肢功能,反映病情變化敏感性欠佳[21]。

        JOA評分量表則針對CSM患者普遍受累的上肢運動(包括靈活性)、下肢運動(包括移行狀態(tài))、感覺和膀胱功能4個方面進(jìn)行綜合評定,總分17分??蓪SM按照輕重程度分為:輕度,≥15分;中度,12~14分;極重度,<12分。因西方人群無用筷習(xí)慣,故改良日本骨科協(xié)會(modified JOA,mJOA)量表將相應(yīng)條目更改為使用刀叉或系紐扣的能力,現(xiàn)已被歐美國家提倡為標(biāo)準(zhǔn)量表[22]。

        其他常用的量表還包括頸椎功能障礙指數(shù)(Neck Disability Index,NDI)、脊髓病殘疾指數(shù)(Myelopathy Disability Index,MDI)、Berg平衡量表及肌力、感覺評分量表等,或可對專項功能進(jìn)行細(xì)評,或可用于綜合判斷預(yù)后、評估對日?;顒幽芰Φ挠绊憽?/p>

        4 影像學(xué)檢查

        可疑CSM者,MRI為首選檢查方法,可評估椎體改變、間盤退變、后縱韌帶/黃韌帶變化,結(jié)構(gòu)性畸形、周圍軟組織特征及脊髓的形態(tài)和損傷等[4]。X線平片可顯示頸椎動態(tài)不穩(wěn),而CT對骨性結(jié)構(gòu)的表現(xiàn)更具優(yōu)越性,二者均可作為MRI的有益補(bǔ)充。值得注意的是,盡管影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)脊髓壓迫的來源與節(jié)段,從而有助于制定治療策略,但是病情的評估與手術(shù)的決策仍然更多地依賴于臨床[23]。

        4.1 X線

        X線可顯示CSM患者頸椎椎關(guān)節(jié)退變程度,典型表現(xiàn)包括頸椎序列改變、椎體變形、鉤椎關(guān)節(jié)肥大、骨贅形成、椎間隙變小、椎管狹窄和滑脫移位等。椎管狹窄的嚴(yán)重程度可通過測量進(jìn)行初步評估。為排除種群差異及避免顯示比例尺的誤差,多采用相對值指標(biāo)Torg-Parlov比,即椎管矢狀徑與椎體寬度的比值,小于0.8時即提示頸椎管狹窄。由于X線無法顯示椎管內(nèi)軟組織結(jié)構(gòu)對脊髓的影響,故該指標(biāo)僅能提供部分參考[15]。

        事實上,X線所顯示的上述退行性改變在老年人群中十分常見,僅能作為提示頸椎關(guān)節(jié)紊亂的非特異性方法,對診斷CSM意義不大。如今,X線在臨床診療中的作用已漸被調(diào)整為評估頸椎的矢狀位平衡與序列性,以利于評估選擇合適的術(shù)式[24]。前者指通過動力位X線顯示頸椎潛在的不穩(wěn)定;后者可反映頸椎前凸或后凸的程度,主要測量方法包括:①矢狀位Cobb角,即以C2與C7下終板的平行線作垂線,相交所成角度;②C2~C7矢狀垂直軸(sagittal vertical axis,SVA)即 C2鉛垂線與 C7后上終板的偏離值。

        4.2 CT

        在關(guān)于骨性結(jié)構(gòu)的顯示與評估方面,CT要明顯好于X線、MRI及其他影像學(xué)方法,可成為CSM診療的重要輔助工具,主要用于手術(shù)患者,作為MRI的補(bǔ)充,顯示頸椎椎體改變、間盤骨贅復(fù)合體以及后縱韌帶骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)損傷等,這些結(jié)構(gòu)的識別可為減壓手術(shù)計劃的制定提供重要的信息依據(jù)。

        4.3 MRI

        MRI在顯示間盤、韌帶、蛛網(wǎng)膜下腔、脊髓和硬膜外壓迫等方面優(yōu)于CT,被認(rèn)為是評估CSM患者脊髓狀態(tài)的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法。矢狀位及軸位T1、T2像為最常用的序列。腦脊液于T2像上呈高信號表現(xiàn),包裹于脊髓前后,起到類似脊髓造影的效果,可助于辨別脊髓受壓的程度。嚴(yán)重椎管狹窄者,可見軸位像上脊髓形態(tài)由橢圓形變?yōu)槟I形。然而,MRI像上單純的頸椎管狹窄表現(xiàn)與年齡相關(guān),在老年人群中很常見,并不具備診斷意義。研究數(shù)據(jù)顯示,40歲以下人群,無脊髓病表現(xiàn)者,MRI發(fā)現(xiàn)間盤突出或椎管狹窄征象的比例約為25%,而超過40歲人群中這一比例則高達(dá)60%[15]。

        MRI所呈現(xiàn)的脊髓髓內(nèi)T1、T2信號改變,或可反映CSM發(fā)病機(jī)理中發(fā)生的結(jié)構(gòu)性組織病理學(xué)改變,如水腫、脊髓軟化、膠質(zhì)增生和白質(zhì)缺血改變等,因而具有一定的診斷價值,同時還可用于預(yù)測CSM手術(shù)減壓后的神經(jīng)學(xué)結(jié)果[25]。2009年發(fā)表的頸椎退行性疾病外科管理指南中,就曾提出脊髓信號改變與臨床結(jié)果的關(guān)系:脊髓內(nèi)多節(jié)段出現(xiàn)長T2信號改變,或局限性短T1長T2改變,或者脊髓萎縮表現(xiàn)者,手術(shù)預(yù)后較差[26]。此外,有證據(jù)顯示,手術(shù)后MRI若出現(xiàn)T2信號減弱,可能意味著脊髓損傷的修復(fù);這一點一定程度上已從組織病理性研究中得到支持,此類患者在損傷脊髓節(jié)段中發(fā)現(xiàn)了裸露的軸突及大量有髓纖維,因而預(yù)后更好[27]。

        4.4 彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)

        DTI是一種較新穎的影像學(xué)檢查方法,主要原理為利用MRI序列評估水分子在組織中的彌散度,對白質(zhì)纖維束成像,提供反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)微結(jié)構(gòu)特征的獨特量化信息。常用參數(shù)包括表面彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)、平均彌散率(mean diffusivity,MD)和各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy,FA)等。MRI對脊髓內(nèi)細(xì)微的結(jié)構(gòu)性損傷尤其慢性起病者,敏感性較低,而且脊髓內(nèi)高T2信號改變一般要在疾病的中后期才能顯示;相比之下,DTI檢測CSM尤其是早期患者,敏感性要高得多[28]。另外,不僅脊髓受壓嚴(yán)重部位出現(xiàn)DTI參數(shù)改變,而且遠(yuǎn)離壓迫區(qū)域,如C2~C3節(jié)段,參數(shù)亦會受到影響,因而全頸髓彌散指數(shù)可用于綜合反映CSM患者的整體神經(jīng)損傷狀況[29]。

        DTI參數(shù)如FA等與脊髓損傷程度顯著相關(guān)。其量化分析可助于辨別有癥狀或無癥狀型CSM,評估病情輕重程度,并可預(yù)測手術(shù)結(jié)果[30]。不僅如此,DTI還可用作無創(chuàng)性隨訪工具,監(jiān)測無癥狀型或輕度CSM患者的病情進(jìn)展[31]。

        總之,DTI在CSM診斷與評估方面的應(yīng)用極具潛力,但由于缺乏空間分辨率、易干擾、參數(shù)受患者年齡或磁場強(qiáng)度等因素影響及脊髓頭尾側(cè)信噪比不一致等缺點,其納入臨床常規(guī)檢查尚待時日,需要更多的研究。

        4.5 其他

        脊髓造影(myelography)是通過向鞘內(nèi)注射水溶性對比造影劑,使其在X線平片或CT下顯影,從而顯示脊髓形態(tài)及受壓部位。由于其屬于侵襲性操作,伴有相關(guān)風(fēng)險,故不應(yīng)作為一線檢查方式。僅少量適用于因起搏器等原因而不能行MRI者。

        動態(tài)磁共振成像(dynamic magnetic resonance imaging,dMRI)分別于頸椎屈曲/伸展位時行MRI掃描并加以對比。頸椎處于屈曲位時,脊髓被動向前牽伸,并使其受前方骨性結(jié)構(gòu)突起或后凸間盤的壓迫加重;伸展位時,脊髓相應(yīng)變粗變短,椎管狹窄加重,將導(dǎo)致后方黃韌帶等結(jié)構(gòu)對脊髓的壓迫加重[32]。因而,dMRI能夠評估椎管的動態(tài)變化,進(jìn)而更加準(zhǔn)確地識別CSM患者病理性狹窄或脊髓壓迫的部位。可用于臨床癥狀體征嚴(yán)重而缺乏常規(guī)影像學(xué)支持者,或者具有脊髓病癥狀的年輕人群[33]。

        5 電生理檢測

        常用電生理檢測方法包括體感誘發(fā)電位(somatosensoryevoked potentials,SSEPs)、經(jīng)顱皮層運動誘發(fā)電位(transcranial motor-evoked potentials,TcMEPs)和肌電圖(electromyography,EMG)等。電生理通常不作為常規(guī)診斷工具,主要應(yīng)用于CSM減壓手術(shù)的術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測。在脊髓受壓嚴(yán)重或者需要術(shù)中確定脊髓病病變水平時,神經(jīng)監(jiān)測必不可少[34]。術(shù)中出現(xiàn)持續(xù)性TcMEPs變化,常提示新發(fā)神經(jīng)損害,因而使用SSEPs和Tc-MEPs監(jiān)測,可以潛在預(yù)防醫(yī)源性運動障礙以及術(shù)后臂叢神經(jīng)病變;脊髓減壓后若出現(xiàn)振幅增大、潛伏期縮短變化,則較信號穩(wěn)定不變者預(yù)后更好[24]。此外,電生理有時也被用于鑒別外周與中樞性神經(jīng)損傷,或鑒別CSM與肌萎縮側(cè)索硬化癥(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)等疾病。

        6 治療

        CSM一般被認(rèn)為是外科疾患。在非手術(shù)治療情況下,20%~60%的CSM患者會在隨訪3~6年時出現(xiàn)病情惡化,而且無癥狀型脊髓壓迫患者隨訪1年時會有8%出現(xiàn)脊髓病癥狀,隨訪4年時達(dá)到23%[35]。幾乎沒有證據(jù)表明非手術(shù)治療能有效抑制或逆轉(zhuǎn)脊髓病進(jìn)程,而疾病的進(jìn)展將帶來相當(dāng)大的損害后果,如降低生活質(zhì)量、顯著的功能障礙及影響手術(shù)的效果等,同時患者繼發(fā)脊髓損傷或中央綜合征的風(fēng)險也更高。因而通常認(rèn)為,CSM一經(jīng)診斷,應(yīng)盡早手術(shù),非手術(shù)治療不應(yīng)作為中、重度患者的首選治療,此類患者更應(yīng)毫不遲疑地推薦手術(shù),以預(yù)防疾病進(jìn)展,保留神經(jīng)功能,并獲得最大可能的恢復(fù)[36]。

        手術(shù)是金標(biāo)準(zhǔn),但僅對中、重度患者必需。根據(jù)對CSM非手術(shù)治療與手術(shù)治療的比較研究,中、重度脊髓病患者手術(shù)效果要明顯好于保守治療,而對于輕度患者則存在一定的爭議。認(rèn)為保守治療和手術(shù)于輕度患者所得結(jié)果不同的研究普遍證據(jù)等級較低,且有相當(dāng)部分的研究認(rèn)為此類患者無論接受手術(shù)或保守治療,至少在隨訪3年時間內(nèi)結(jié)果并無明顯差異,因而建議輕度患者自診斷開始3年之內(nèi)可考慮保守治療[37]。

        輕度CSM,尤其是因軟組織間盤突出致病或頸椎不穩(wěn)動態(tài)頸髓病者,非手術(shù)治療可能能起一定的作用。究其原因,間盤突出經(jīng)保守治療或可自發(fā)性消退,而頸椎不穩(wěn)者脊髓壓迫的基本機(jī)制是動態(tài)而非靜態(tài),制動至少可暫時減少脊髓刺激;加之輕度患者,尤其是長時間無惡化者,可能拒絕因輕微的癥狀接受手術(shù)。因而,對于輕度CSM,需謹(jǐn)慎權(quán)衡影響手術(shù)或非手術(shù)利弊的的因素,如患者年齡、一般狀況、是否吸煙、有無并發(fā)癥和癥狀持續(xù)時間等,以決定最佳治療策略[38]。

        約23%~54%的非手術(shù)治療患者最終仍需接受手術(shù)治療[38]。手術(shù)前癥狀持續(xù)時間越長,手術(shù)治療效果越差。因此,預(yù)先評估哪些患者存在疾病進(jìn)展的高風(fēng)險,不宜接受非手術(shù)治療,對于治療策略的選擇十分重要。保守治療預(yù)后較差的重要因素可能包括:脊髓病癥狀進(jìn)行性加重或持續(xù)時間超過6個月;軸位MRI顯示脊髓環(huán)狀壓迫,脊髓橫斷面小于40 mm2;壓迫比例達(dá)到40%;節(jié)段性不穩(wěn)伴腦脊液直徑減小;頸椎下位節(jié)段性前凸成角與椎體滑移率較大等[37,39-40]。符合上述高危因素者,無論CSM嚴(yán)重程度如何,均應(yīng)考慮手術(shù)。

        總之,選擇手術(shù)或非手術(shù)治療,是由醫(yī)生與患者權(quán)衡評估后共同決定的結(jié)果。主治醫(yī)生需向患者講明疾病存在進(jìn)展的可能性與后果,以及非手術(shù)治療后因脊髓損傷而住院的比例要明顯高于手術(shù)治療。另外值得注意的是,選擇非手術(shù)治療的患者,需長期密切隨訪病情變化,及時監(jiān)測神經(jīng)功能有無惡化[41]。

        6.1 非手術(shù)治療

        針對輕度CSM患者的非手術(shù)治療方法主要有頸椎制動、抗炎止痛藥物治療及物理治療(physiotherapy,PT)、作業(yè)治療(occupational therapy,OT)等各種康復(fù)療法。此外,非手術(shù)治療還可作為減壓手術(shù)的輔助治療,如目前正在研究利用利魯唑解決谷氨酸誘導(dǎo)的興奮性中毒反應(yīng)等。雖然各種治療手段的具體應(yīng)用和療效仍有待進(jìn)一步探討,但未來CSM的治療策略必為以傳統(tǒng)手術(shù)干預(yù)為主導(dǎo)的多方面綜合治療。

        6.2 手術(shù)治療

        手術(shù)治療的目的主要是脊髓減壓,重建頸椎穩(wěn)定性,并阻止疾病的進(jìn)展,從而盡可能挽救并保存患者的神經(jīng)功能。術(shù)前疼痛或異常感覺癥狀在減壓術(shù)后通常亦會改善。常見術(shù)式大致分為前路、后路和前后路聯(lián)合。

        6.2.1 前路或后路術(shù)式

        前路與后路孰優(yōu)孰劣,目前仍存在很大的爭議。一般認(rèn)為,前路術(shù)式能去除來自脊髓腹側(cè)的直接壓迫,如骨贅、突出間盤和骨化的后縱韌帶等,尤其適用于椎管嚴(yán)重狹窄或局部突出物巨大時,能達(dá)到充分減壓的目的;前路術(shù)式對于CSM伴發(fā)的嚴(yán)重根性疾患亦可有效減壓;同時,通過椎間融合技術(shù),還可一定程度上矯正后凸畸形,重建頸椎的穩(wěn)定性。但是,當(dāng)CSM病變累及范圍較廣,手術(shù)節(jié)段較長時,前路術(shù)式重建技術(shù)難度將會明顯提高,而且隨著手術(shù)節(jié)段的增加,手術(shù)創(chuàng)傷與并發(fā)癥的發(fā)生率亦會顯著上升,若出現(xiàn)硬膜囊骨化或發(fā)生硬膜外大出血等情況,則可因減壓不徹底而影響最終手術(shù)效果[42]。相對而言,后路術(shù)式可以去除來自脊髓背側(cè)的壓迫,而對于腹側(cè)壓迫則需借助頸椎的前凸性,通過使脊髓向后漂移達(dá)到間接減壓的目的。其特點包括整體技術(shù)水平要求不高,減壓范圍更大,但高度依賴術(shù)前頸椎的序列性。頸椎存在嚴(yán)重后凸畸形或脊髓腹側(cè)突出較重椎管狹窄嚴(yán)重者,后路術(shù)式可能無法使脊髓達(dá)到足夠的位移,從而導(dǎo)致術(shù)后恢復(fù)效果大打折扣。另外,后路術(shù)式本身亦有加重頸椎后凸畸形的風(fēng)險,可能影響手術(shù)遠(yuǎn)期效果,引起延遲性神經(jīng)功能惡化[43]。

        具體術(shù)式的選擇是多方面綜合評估的結(jié)果。①手術(shù)節(jié)段數(shù)。手術(shù)累及1~2個頸椎節(jié)段時,前路術(shù)式的神經(jīng)恢復(fù)要明顯好于后路,而術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率與后者相似,因此大多數(shù)脊柱外科醫(yī)生更傾向于前路手術(shù),對于單節(jié)段病變前路術(shù)式是金標(biāo)準(zhǔn);手術(shù)節(jié)段為3個及以上時則應(yīng)考慮后路手術(shù),因為此時雖然在JOA評分等神經(jīng)功能方面前路仍要好于后路,但前后路手術(shù)的術(shù)后神經(jīng)恢復(fù)率已無明顯差異,而且前路術(shù)式的手術(shù)創(chuàng)傷與并發(fā)癥率均顯著升高。②頸椎序列與穩(wěn)定性。局部椎體序列后凸超過13°成角時,單純后路手術(shù)效果不佳。從生物力學(xué)的角度看,前路減壓融合手術(shù)可保持頸椎的前凸序列,并可獲得強(qiáng)力的脊柱穩(wěn)定性,而后路術(shù)式在此兩方面均有局限性。如前所述,后路術(shù)式對脊髓的減壓不僅依賴于頸椎的良好序列,而且手術(shù)本身的常見并發(fā)癥之一即為進(jìn)行性后凸畸形,后者會導(dǎo)致延遲性神經(jīng)功能惡化,影響手術(shù)的結(jié)果。結(jié)合內(nèi)固定融合的后路術(shù)式可改善穩(wěn)定性問題,但關(guān)節(jié)活動度的喪失與后伸肌群的損傷卻又是引起另一主要并發(fā)癥軸性頸痛的潛在風(fēng)險因素。③手術(shù)相鄰節(jié)段頸椎退變情況。前路長節(jié)段椎間融合可能是相鄰節(jié)段頸椎退變發(fā)展的潛在危險因素,而后者是需要再手術(shù)的主要原因之一。為避免上述情況發(fā)生,預(yù)防再手術(shù)的發(fā)生率,行前路長節(jié)段融合時,需詳細(xì)評估CSM累及脊髓水平鄰近節(jié)段的間盤退變與不穩(wěn)定情況。④患者的年齡和身體狀況。通常認(rèn)為,后路術(shù)式的侵襲性較前路要小,更適合于老年人,尤其是身體狀況較差者,而前路術(shù)式傾向適用于年輕人群。⑤椎管狹窄與脊髓壓迫嚴(yán)重程度。盡管長節(jié)段前路術(shù)式存在較高手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥率等問題,在存在嚴(yán)重椎管狹窄或脊髓壓迫(占位率大于50%或60%)時,從神經(jīng)恢復(fù)的角度,前路減壓仍優(yōu)于后路術(shù)式;但當(dāng)前路減壓造成醫(yī)源性神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險較大時,從安全性角度,則優(yōu)先考慮后路術(shù)式[44-45]??傊g(shù)式的選擇應(yīng)謹(jǐn)慎權(quán)衡利弊,只要應(yīng)用得當(dāng),前、后路均可為有效選項,必要時還可采用前后路聯(lián)合的術(shù)式,兼顧有效性與安全性。

        6.2.2 前路術(shù)式

        前路減壓融合手術(shù)具體術(shù)式包括:頸椎前路椎間盤切除與融合術(shù)(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF)、頸椎前路椎體切除與融合術(shù)(anterior cervical corpectomy and fusion,ACCF)、混合術(shù)式及頸椎關(guān)節(jié)成形術(shù)(cervical arthroplasty)等。對于單節(jié)段病變,ACDF既可清除造成脊髓壓迫的病變結(jié)構(gòu),重建頸椎穩(wěn)定性,又能獲得成功的關(guān)節(jié)融合(92%~96%),保持較低的移植物移位的發(fā)生率,并獲得良好的臨床結(jié)果。當(dāng)病變累及較多節(jié)段時,ACDF手術(shù)野受限的缺點將逐漸放大,有減壓不充分的風(fēng)險,同時關(guān)節(jié)非融合率會因植入物-宿主界面反應(yīng)隨著手術(shù)節(jié)段的增加而升高[46]。雖然聯(lián)合頸前鋼板固定可增加手術(shù)融合率,但臨床上更傾向于選擇ACCF,它可提供較大減壓范圍,作為自體植入物的來源,提高融合率。后者的缺點包括手術(shù)操作相對困難、術(shù)中損傷脊髓或神經(jīng)根的風(fēng)險較大、術(shù)后植入物移位等并發(fā)癥的發(fā)生率更高等[47]。病變累及3個或以上頸椎節(jié)段時,可考慮ACDF與ACCF聯(lián)合的混合術(shù)式。增加后路內(nèi)固定可以提高融合率,并減少植入物相關(guān)問題的發(fā)生率。

        現(xiàn)有研究比較ACDF和ACCF,結(jié)果如下。①兩者在術(shù)后JOA評分提升、VAS評分下降及NDI評分下降等各方面結(jié)果相似,提示其均能達(dá)到充分減壓和重建頸椎穩(wěn)定性的目的。②ACDF的手術(shù)時間與術(shù)中出血量小于ACCF,提示后者的術(shù)式更復(fù)雜,傾襲性更大。③ACDF患者的平均住院時間較短,提示ACCF患者普遍脊髓損傷程度更重,手術(shù)創(chuàng)傷大,恢復(fù)較慢。④植入物相關(guān)的并發(fā)癥(如脫出、移位等)方面,ACCF明顯較高,而其他并發(fā)癥發(fā)生率兩者相似。這一點為技術(shù)性原因所致,ACDF可為植入物提供更多的固定點而保持結(jié)構(gòu)相對穩(wěn)定。⑤融合率方面,目前各研究說法不一。部分認(rèn)為兩者間無顯著性差異,而另外一些研究則認(rèn)為ACDF因植入物-宿主界面原因,非融合率更高。⑥兩者均可增加C2~C7椎體的前凸角度。因ACDF能通過植入物對椎間隙塑形,并可將受累椎體向腹側(cè)牽拉,其對頸椎前凸與節(jié)段高度方面的改善較ACCF更大[48]??傊?,導(dǎo)致CSM脊髓受壓的病理解剖形式多種多樣,而個體治療術(shù)式的選擇需根據(jù)病理性壓迫的具體位置形態(tài)等決定。

        關(guān)于頸椎關(guān)節(jié)成形術(shù)的文獻(xiàn)有限。就短節(jié)段頸椎關(guān)節(jié)成形術(shù)與ACDF相比較,術(shù)后長期隨訪的功能結(jié)局顯著提高,鄰近關(guān)節(jié)退變率下降。然而,CSM頸椎退變嚴(yán)重者可能更適于減壓融合術(shù)而非關(guān)節(jié)成形,因為后者增加的關(guān)節(jié)活動度可進(jìn)一步加劇受累節(jié)段的退變。頸椎關(guān)節(jié)成形術(shù)主要適用于椎間盤突出引起的急性神經(jīng)功能障礙者[49]。

        6.2.3 后路術(shù)式

        后路術(shù)式主要包括椎板切除術(shù)、椎板切除+融合術(shù)、椎板成形術(shù)和椎板成形+融合術(shù)。在過去,椎板切除術(shù)曾被視為多節(jié)段CSM的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。但是越來越多的研究已認(rèn)識到,當(dāng)手術(shù)因減壓需要而涉及的椎間小關(guān)節(jié)切除大于50%時,會發(fā)生節(jié)段性過度活動,從而導(dǎo)致術(shù)后頸椎不穩(wěn)(18%)。繼發(fā)性后凸畸形亦很常見,因術(shù)前頸椎序列與術(shù)中側(cè)方剝離范圍等因素的不同及有無小關(guān)節(jié)囊破裂,其發(fā)生率波動在6%~46%,繼而存在神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險[50]。因而,單純的椎板切除術(shù)目前已不作為常規(guī)術(shù)式,僅少量適用于老年性脊柱僵硬不能耐受復(fù)雜術(shù)式者,術(shù)中需謹(jǐn)慎操作,盡量保留小關(guān)節(jié)囊的完整性。加行側(cè)塊螺釘固定的融合術(shù)式增加了頸椎的穩(wěn)定性,允許更廣范圍的減壓操作,并可降低進(jìn)行性后凸的發(fā)生率,如今已在很大程度上取代了傳統(tǒng)的椎板切除術(shù)式。當(dāng)然,額外的內(nèi)固定操作帶來螺釘移位、長期內(nèi)固定裝置失效以及頸椎生物力學(xué)改變、鄰近關(guān)節(jié)退變等新的問題。

        椎板成形術(shù)大致可分為兩種主要形式:擴(kuò)大開門椎板成形術(shù)(expansive open-door laminoplasty,ELAP或簡稱單開門)和法式開門術(shù)(French-door laminoplasty,又稱雙開門),通常適用于CSM頸椎相對穩(wěn)定、前凸序列性良好及頸部疼痛癥狀較輕微者。常見并發(fā)癥包括延遲性C5神經(jīng)根損傷、軸性頸痛、頸椎關(guān)節(jié)活動受限及繼發(fā)性后凸畸形。與單純椎板切除術(shù)相比,椎板成形術(shù)因保留了頸后張力帶,因而頸椎穩(wěn)定性更高,可獲得與椎板切除+融合術(shù)相似的神經(jīng)功能結(jié)果及進(jìn)行性后凸發(fā)生率。保留頸半棘肌、多裂肌及C7肌肉韌帶附件的各種椎板成形衍生術(shù)式,可減少術(shù)后軸性頸痛、進(jìn)行性后凸及節(jié)段性不穩(wěn)的發(fā)生率。加行側(cè)塊螺釘固定的椎板成形+融合術(shù)可進(jìn)一步增加頸椎在多個運動平面的穩(wěn)定性,并可擴(kuò)大減壓范圍,但是術(shù)后關(guān)節(jié)活動受限明顯,軸性癥狀發(fā)生率增加[51]。

        除了上述常見術(shù)式外,當(dāng)臨床情境許可時,尚可根據(jù)病情進(jìn)一步定制個性化手術(shù)方案,以減少手術(shù)的侵襲性。如跳躍性椎板切除術(shù)可用于限制頸后張力帶的破壞,C3-7范圍的減壓可通過C4和C6兩個節(jié)段的跳躍性椎板切除而實現(xiàn),從而保留C3、C5、C7的椎板后弓及所有附著在這些棘突上的肌肉組織,可有效地預(yù)防傳統(tǒng)術(shù)式術(shù)后常見的軸性頸痛、后凸等問題。另外,最近的研究顯示,微創(chuàng)內(nèi)鏡后路減壓術(shù)式也已開始應(yīng)用于CSM[52]。

        7 小結(jié)

        CSM具有高致殘率,尤其是在老年人中。當(dāng)前的靜、動態(tài)模型并未完全解開其發(fā)生機(jī)制,而分子水平的新興研究或有助于進(jìn)一步闡明。疾病的早期識別和治療對于預(yù)防病情進(jìn)展十分重要,并可幫助多數(shù)患者一定程度上恢復(fù)神經(jīng)功能。診斷主要依賴患者病史、特征性癥狀及神經(jīng)學(xué)查體所見異常長束征等。選擇合適的影像學(xué)檢查方法有助于確認(rèn)診斷及治療策略的制定。對于輕度CSM,可選擇保守治療,但須密切隨訪病情變化;中、重度患者首選手術(shù),最佳術(shù)式仍存在爭議,應(yīng)視患者年齡、一般狀況、造成脊髓壓迫的病理性位置、累及手術(shù)節(jié)段、頸椎矢狀序列及穩(wěn)定性等情況而定。未來,在確定最佳手術(shù)時機(jī)、術(shù)式選擇等方面還需要更多長期隨訪的高質(zhì)量隨機(jī)臨床研究來探討論證。

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