高 博

（甘肅會寧縣人民醫(yī)院，甘肅 白銀 730700）

缺血性心肌病在臨床中是一種冠心病特殊類型，指的是冠狀動脈粥樣硬化所引發(fā)的心肌缺血、心機彌漫性纖維化[1]。根據(jù)有關文獻報道，缺血性心肌病合并慢性心力衰竭患者約占比90%[2]。若缺血性心肌病患者合并慢性心力衰竭，會嚴重影響患者新功能，且不利于改善預后。以往采用常規(guī)治療，療效欠佳。為了進一步研究左卡尼汀治療效果，在本次研究中，用左卡尼汀治療缺血性心肌病合并慢性心力衰竭的臨床治療效果進行觀察探究，取得滿意療效?，F(xiàn)將報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機抽取于2015年8月至2017年10月期間到我院接受治療的86例缺血性心肌病合并慢性心力衰竭患者作為此次探究對象。所有患者均符合缺血性心肌病和慢性心力衰竭的診斷標準。并將其分為實驗組（n=43），男性患者25例，女性患者18例；年齡48～76歲，平均年齡（61.22±1.08）歲；對照組（n=43），男性患者26例，女性患者17例；年齡49～76歲，平均年齡（61.51±1.19）歲。將兩組患者一般臨床資料作統(tǒng)計分析，均未發(fā)現(xiàn)明顯差異性（P＞0.05），可作研究分析。所有患者及其家屬均已知情同意，并自愿納入本次研究。

1.2 治療方法：對照組患者予以常規(guī)藥物治療，即血管緊張素轉換酶抑制劑、強心劑、利尿劑等。需結果患者實際病情以及體質狀況來決定具體藥物種類及藥物劑量；實驗組患者則予以左卡尼汀進行治療，即給予左卡尼汀10～20 mg/kg，并混入生理鹽水6～9 mL，靜脈推注。1次/天，持續(xù)服用14 d。

1.3 觀察指標：所有患者均符合缺血性心肌病和慢性心力衰竭的診斷標準；在治療全程，觀察并記錄患者治療前后6MWT、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室短軸縮短率（LVFS）、左心射血分數(shù)（LVEF）。其中6MWT與左心射血分數(shù)（LVEF）指標值越高，則表明患者心功能有所改善；而左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室短軸縮短率（LVFS）指標值越低，則表明患者心功能有所改善。

1.4 統(tǒng)計學方法：本研究中所得數(shù)據(jù)計量資料采用平均數(shù)加標準差方式（±s）表示，使用t檢驗；計數(shù)資料采用百分率（%）表示，使用χ2檢驗，當P＜0.05時，差異存在統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療效果情況：實驗組43例患者中，治療效果有效共有41例，總有效率（95.35%）；無效2例，占總比（4.65%）。對照組43例患者中，治療效果有效共有35例，總有效率（81.40%）；無效8例，占總比（18.60%）。組間經對比，實驗組治療效果明顯高于對照組患者（χ2=9.4710，P=0.0021），差異顯著（P＜0.05），存在統(tǒng)計學意義。

2.2 兩組治療前后各項指標情況：實驗組治療前6MWT（232.18±40.80）m、左心室舒張末期內徑（19.87±5.01）mm、左室短軸縮短率（14.18±0.07）%、左心射血分數(shù)（30.05±5.19）分；對照組患者治療前6MWT（227.40±42.46）m、左心室舒張末期內徑（20.17±4.52）mm、左室短軸縮短率（13.82±0.06）%、左心射血分數(shù)（29.10±5.34）分。

經治療后，實驗組6MWT（339.41±51.00）m、左心室舒張末期內徑（11.08±2.16）mm、左室短軸縮短率（5.31±0.02）%、左心射血分數(shù)（37.48±5.19）分；對照組患者6MWT（270.22±45.13）m、左心室舒張末期內徑（14.98±4.39）mm、左室短軸縮短率（9.01±0.04）%、左心射血分數(shù)（31.27±3.42）分。經對比，兩組患者治療前各項指標值差異較?。≒＞0.05）；實驗組治療后各項指標值均優(yōu)于對照組，差異明顯（P＜0.05），存在統(tǒng)計學意義。

3 討 論

在當前階段，人們開始逐漸意識到缺血性心肌病患者常伴有心肌能量代謝障礙，并且成為該疾病重大病理機制[3]。脂肪代謝中大約80%能量為心肌細胞所需，而脂肪酸氧化障礙可阻礙心肌細胞能量的正常代謝，使患者慢性心力衰竭病情加重。

左卡尼汀屬于一種水溶性小分子氨基酸衍生物，同樣也是一種人體能量代謝中所需要的天然物質，具有促進脂類代謝功能的關鍵作用[4]。本品不僅能夠在線粒體基質中帶入長鏈脂肪酸，加速分解氧化、給細胞提供能量；還能輸出線粒體中的短鏈脂?；?。根據(jù)有關研究顯示，缺乏內源性左卡尼汀，可造成患者心功能降低，心肌細胞代謝功能紊亂[5]。因此，將左卡尼汀應用于缺血性心肌病合并慢性心力衰竭臨床治療中，有助于有效減低心肌細胞中所推積的毒性代謝產物（長鏈?；?，促使長鏈脂肪酸轉運，從而恢復ATP生成量，促進恢復其心肌細胞舒張功能與收縮功能。

本研究表明，實驗組治療效果明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），則表明了左卡尼汀在臨床中治療效果得以明顯提高，可在最大程度上改善患者臨床癥狀；實驗組患者治療后6MWT、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室短軸縮短率（LVFS）、左心射血分數(shù)（LVEF）均優(yōu)于對照組患者治療后（P＜0.05），則表明左卡尼汀一方面能促進左心室射血功能、改善心肌細胞代謝功能；另一方面還能有效緩解或避免重構心肌細胞、心肌肥大等。綜上所述，在臨床治療缺血性心肌病合并慢性心力衰竭使用左卡尼汀，療效確切，具有安全有效性，是一種治療該疾病的優(yōu)選良藥。在臨床中，具有較高應用價值。