溫耀華

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年1月～2018年6月收治的80例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象, 隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組, 各40例。對(duì)照組患者男22例, 女18例；年齡50～85歲,平均年齡(64.5±12.1)歲；高血壓8例, 糖尿病11例, 冠心病8例, 血脂異常13例。研究組患者男19例, 女21例；年齡48～87歲, 平均年齡(65.2±12.4)歲；高血壓9例, 糖尿病10例, 冠心病8例, 血脂異常13例。兩組患者一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。所有患者及其家屬均簽署了知情同意書(shū)。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予常規(guī)治療, 包括抗血小板、調(diào)脂、改善腦細(xì)胞代謝等相關(guān)癥狀, 針對(duì)性對(duì)患者進(jìn)行治療。研究組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丁苯酞治療, 采用25 mg丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041)對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注, 1次/d。兩組患者治療周期為14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者血漿N末端B型腦鈉肽前體水平及NIHSS評(píng)分。N末端B型腦鈉肽前體水平嚴(yán)格按照相關(guān)規(guī)定進(jìn)行測(cè)定。采用NIHSS量表對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行判定, 評(píng)分越低代表患者神經(jīng)功能恢復(fù)越好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組患者N末端B型腦鈉肽前體水平為(431.8±52.6)pg/ml, NIHSS評(píng)分為(14.5±2.4)分；研究組患者N末端B型腦鈉肽前體水平為(305.8±63.1)pg/ml, NIHSS評(píng)分為(9.1±3.7)分。研究組患者N末端B型腦鈉肽前體水平、NIHSS評(píng)分均明顯低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=9.701、7.744,P=0.000、0.000＜0.05)。見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者N末端B型腦鈉肽前體水平、NIHSS評(píng)分比較(±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) N末端B型腦鈉肽前體水平(pg/ml) NIHSS評(píng)分(分)對(duì)照組 40 431.8±52.6 14.5±2.4研究組 40 305.8±63.1a 9.1±3.7a t 9.701 7.744 P ＜0.05 ＜0.05

3 討論

腦梗死是諸多因素導(dǎo)致患者局部腦組織血液供應(yīng)受阻,引發(fā)腦組織因缺血、缺氧從而病變壞死, 患者通常會(huì)有神經(jīng)功能缺失等相關(guān)臨床癥狀表現(xiàn)［3］。近年來(lái), 腦梗死患者致死率已呈現(xiàn)普遍上升趨勢(shì), 無(wú)疑對(duì)患者心理、生理有著極大影響, 嚴(yán)重威脅著患者生活質(zhì)量水平以及健康問(wèn)題, 給家庭帶來(lái)了負(fù)擔(dān)。

急性腦梗死患者的血流動(dòng)力學(xué)會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變, 促使其局部腦組織血管受到損傷, 因活性肽類(lèi)物質(zhì)的合成與釋放因素, 患者病灶組織血管會(huì)有一定程度地縮小, 進(jìn)而導(dǎo)致其缺血程度增加［4］。N末端B型腦鈉肽前體能擴(kuò)張血管、抗利尿激素等作用, 有效抑制交感神經(jīng)的活躍, 起到較好調(diào)節(jié)水鹽平衡、血壓等相關(guān)作用, 并且其具有良好的穩(wěn)定性、半衰期較長(zhǎng), 在對(duì)患者進(jìn)行相關(guān)檢查工作時(shí)操作較為簡(jiǎn)單, 具有極強(qiáng)的敏感性。

目前, 根據(jù)相關(guān)資料分析指出, 國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)研究者將N末端B型腦鈉肽前體應(yīng)用于腦卒中患者病情程度和預(yù)后血清生物學(xué)參數(shù)的檢查?；颊叱霈F(xiàn)腦梗死后N末端B型腦鈉肽前體水平提高的原因尚不明確。相關(guān)調(diào)查顯示, 可能腦梗死會(huì)導(dǎo)致區(qū)域缺血缺氧后, 使患者腦組織受到影響, 促進(jìn)N末端B型腦鈉肽前體分泌, 提升相關(guān)水平指數(shù), 并且同梗死灶面積也有關(guān)系, 梗死范圍越廣, N末端B型腦鈉肽前體水平就會(huì)提高, 而急性腦梗死患者病情的嚴(yán)重程度直接影響N末端B型腦鈉肽前體水平指標(biāo), 從而影響N末端B型腦鈉肽前體與特異性受體結(jié)合產(chǎn)生連鎖反應(yīng), 造成不同程度的病理作用；腦梗死范圍和腦水腫、神經(jīng)介質(zhì)分泌異常等有著重要聯(lián)系,不良癥狀會(huì)使患者N末端B型腦鈉肽前體水平明顯增高［5］；因?yàn)檠鲃?dòng)力學(xué)的因素造成患者心室室壁張力的提升, 再而引發(fā)其N(xiāo)末端B型腦鈉肽前體水平提高。分析表明, 心源性腦栓塞以及大動(dòng)脈硬化腦卒中其N(xiāo)末端B型腦鈉肽前體水平較腦腔隙卒中患者平均水平較高。

NIHSS評(píng)分是應(yīng)用于分析患者腦卒中病情程度以及預(yù)后狀態(tài), 是較為客觀的評(píng)分指標(biāo), 以此分析患者腦卒中病情的相關(guān)程度。數(shù)據(jù)表明, 患者腦梗死范圍越廣, NIHSS評(píng)分會(huì)增高, N末端B型腦鈉肽前體水平也會(huì)相應(yīng)提高, 而研究也直觀地表明, N末端B型腦鈉肽前體與NIHSS評(píng)分協(xié)同作用對(duì)患者腦梗死進(jìn)行相應(yīng)的評(píng)價(jià)具有積極意義, 目前在臨床醫(yī)學(xué)治療中應(yīng)用也較為廣泛。

丁苯酞能夠有效地治療缺血性腦損傷, 能夠?qū)⑽⒀h(huán)進(jìn)行重構(gòu), 能夠增加患者缺血區(qū)的灌注情況。此外, 利用保護(hù)線粒體形態(tài)等相關(guān)指標(biāo), 能夠有效抑制患者細(xì)胞鈣化過(guò)渡、神經(jīng)細(xì)胞凋亡等, 一定程度上促進(jìn)其神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子等相關(guān)因子協(xié)調(diào)作用, 避免神經(jīng)細(xì)胞的損傷和死亡。丁苯酞具有抗血小板凝聚、抑制血栓形成等作用, 能有效地提高患者腦組織缺血的耐受度, 從而對(duì)其腦能量代謝等有一定緩解作用, 并且也使缺血性損害降到最低［6］。根據(jù)相關(guān)藥效學(xué)研究表明, 丁苯酞能有效地降低局部腦缺血的梗死范圍, 盡可能使殘疾程度降到最低, 并且也能加速細(xì)胞等相關(guān)組織功能的恢復(fù)情況。

綜上所述, 丁苯酞治療急性腦梗死患者可降低血漿N末端B型腦鈉肽前體水平, 改善神經(jīng)功能, 具有臨床推廣價(jià)值。