劉勁,楊良民,李君,雒夢旭
(1. 河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科,河南 洛陽 471003;2. 河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院開元院區(qū)手術(shù)室,河南 洛陽 471023;3. 鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院教學(xué)辦公室,河南 洛陽 471009)
直腸前突屬臨床常見疾患之一,多采取手術(shù)療法,術(shù)中對麻醉藥品的選擇非常關(guān)鍵[1]。右美托咪定屬新型特異性α2腎上腺素受體激動劑之一,可通過作用于神經(jīng)系統(tǒng)和其他臟器組織中α2受體,發(fā)揮抑制交感神經(jīng)活動、抗焦慮、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等作用,同時能減少其他麻醉藥品及鎮(zhèn)靜藥品使用劑量,亦不會產(chǎn)生明顯呼吸抑制作用[2-3]。采取蛛網(wǎng)膜下腔注射給藥,可明顯增強(qiáng)右美托咪定的麻醉效果,縮短麻醉起效時間,延長麻醉維持時間,同時能維持血流動力學(xué)平穩(wěn)[4]。本研究選取我院2016年5月—2018年10月直腸前突患者56例,旨在觀察小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉對直腸前突患者術(shù)中血流動力學(xué)的影響,報道如下。
選取我院2016年5月—2018年10月收治的直腸前突患者56例,依據(jù)麻醉方式不同分為兩組,各28例。試驗組女11例,男17例,年齡34~63歲,平均年齡(47.62±5.67)歲。對照組女12例,男16例,年齡33~64歲,平均年齡(47.91±5.94)歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)①均臨床檢查確診為直腸前突;②患者知曉本研究且簽訂同意書。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①嚴(yán)重腎、肝、肺、心等臟器功能低下者;②合并內(nèi)分泌疾病者;③對本研究麻醉藥品過敏者;④精神異常者。
兩組均無術(shù)前用藥,且建立外周靜脈通路,以5 mL/(kg·h)速度靜脈注射羥乙基淀粉,嚴(yán)密監(jiān)測心電圖、血壓、血氧飽和度(SpO2)、心率(HR),且采取面罩吸氧;將患者床頭抬高,在L3~L4間實施穿刺,見有腦脊液流出后,開始注射局麻藥品。對照組采取小劑量羅哌卡因蛛網(wǎng)膜下腔麻醉,劑量為6 mg,注射速度為0.2 mL/s。于此基礎(chǔ)上試驗組采取右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉,劑量為3 μg,注射速度為0.2 mL/s。
①麻醉前(T0)、氣腹后10 min(T1)及手術(shù)結(jié)束即刻(T2)時SpO2、平均動脈壓(MAP)、HR。②麻醉效果。
運用SPSS 25.0軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組T0、T1、T2時SpO2比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);試驗組T1時MAP、HR低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
試驗組感覺阻滯起效用時、運動阻滯起效用時較對照組短,感覺阻滯維持用時、運動阻滯維持用時較對照組長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
羅哌卡因作為一種長效酰胺類局麻藥品,對心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性較低,同時具有運動、感覺神經(jīng)分離的特性。文獻(xiàn)指出,大劑量應(yīng)用羅哌卡因?qū)嵤┲刖W(wǎng)膜下腔麻醉易引起術(shù)后下肢運動恢復(fù)遲緩,甚至引起尿潴留[5]。常規(guī)劑量應(yīng)用羅哌卡因雖可起到一定麻醉效果,但患者術(shù)后運動恢復(fù)仍較慢,而直腸前突手術(shù)用時較短,易出現(xiàn)手術(shù)用時與麻醉用時不協(xié)調(diào),繼而增加不良反應(yīng)的發(fā)生[6]。
右美托咪定屬于高選擇性、強(qiáng)效腎上腺素受體激動劑之一,能增強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮性,降低交感神經(jīng)興奮性,起到抗焦慮、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等作用。文獻(xiàn)表明,于蛛網(wǎng)膜下腔注射小劑量鹽酸右美托咪定,不但能明顯增強(qiáng)麻醉效果,且運動、感覺阻滯起效時間均較短,持續(xù)時間均較長[7]。右美托咪定可通過對中間神經(jīng)元突觸后膜及脊髓后角突觸前α2腎上腺素能受體發(fā)揮作用,促進(jìn)細(xì)胞超極化,阻止疼痛信號傳輸,減少下行脊髓-延髓去甲腎上腺素神經(jīng)通路突觸前膜P物質(zhì)及其他毒性肽類物質(zhì)生成及分泌,同時可特異性結(jié)合突觸后脊髓背角神經(jīng)元和突觸前C神經(jīng)纖維受體,繼而阻止突觸前神經(jīng)介質(zhì)合成,促進(jìn)背角神經(jīng)元超極化,另外,可有效減少鈉離子內(nèi)流,鞏固局部麻醉藥品對細(xì)胞膜鈉通道的抑制作用[8]。本研究發(fā)現(xiàn),試驗組T1時MAP、HR較對照組低(P<0.05)??梢妼χ蹦c前突患者采取小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉,能確保術(shù)中血流動力學(xué)平穩(wěn)。本研究試驗組感覺阻滯起效用時、運動阻滯起效用時較對照組短,感覺阻滯維持用時、運動阻滯維持用時較對照組長(P<0.05)。可見對直腸前突患者采取小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉的效果確切。分析原因可能在于:右美托咪定具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用,能有效彌補(bǔ)小劑量羅哌卡因應(yīng)用后濃度降低時引起的感覺阻滯降低,同時可強(qiáng)化局部麻醉藥品的麻醉效果,降低局部麻醉藥品劑量,提升麻醉安全性[9]。
綜上,對直腸前突患者采取小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉,效果確切,可確保術(shù)中血流動力學(xué)平穩(wěn)。