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        本期導(dǎo)讀

        2019-01-05 06:11:23
        浙江醫(yī)學(xué) 2019年9期
        關(guān)鍵詞:骨壞死沙利度胺甲基化

        系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是自身免疫介導(dǎo)的,以免疫性炎癥反應(yīng)為主要表現(xiàn)的彌漫性結(jié)締組織病,病變累及多個(gè)系統(tǒng)。非創(chuàng)傷性骨壞死是SLE致殘的主要原因,嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量。據(jù)報(bào)道,中國(guó)SLE患者有癥狀的骨壞死發(fā)生率為2.8%~12%,骨壞死平均發(fā)病年齡為30~40歲。SLE并發(fā)骨壞死與基因、疾病活動(dòng)和治療藥物有關(guān),糖皮質(zhì)激素治療是骨壞死發(fā)生最重要的因素。骨壞死主要依賴MRI診斷,MRI對(duì)于早期骨壞死的診斷靈敏度高,特異度強(qiáng)。骨壞死晚期常需全髖關(guān)節(jié)置換,預(yù)后差,應(yīng)注重預(yù)防、早期診斷和及時(shí)治療。本期特約浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院林進(jìn)主任就SLE并發(fā)骨壞死的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、臨床特征、危險(xiǎn)因素和治療作一述評(píng),歡迎閱讀。

        隨著二胎政策的開放,經(jīng)產(chǎn)婦越來(lái)越多,產(chǎn)后并發(fā)癥的發(fā)生率也隨之升高。其中子宮復(fù)舊不全導(dǎo)致的產(chǎn)后出血等并發(fā)癥在臨床中也越來(lái)越常見。目前臨床上對(duì)子宮復(fù)舊不全的首選治療是使用子宮收縮劑或中成藥,但常難以達(dá)到令人滿意的效果。低強(qiáng)度聚焦超聲作為一種新型的無(wú)創(chuàng)治療方法,可以加快產(chǎn)后子宮復(fù)舊速度,縮短陰道流血時(shí)間,在促進(jìn)子宮復(fù)舊中的作用逐漸受到認(rèn)可。本期特約浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院王正平主任撰寫《低強(qiáng)度聚焦超聲促進(jìn)子宮復(fù)舊的療效研究》,結(jié)果發(fā)現(xiàn)低強(qiáng)度聚焦超聲治療對(duì)產(chǎn)婦子宮復(fù)舊有一定療效,且安全性良好。

        胃癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一。盡管胃癌診療技術(shù)的提高顯著延長(zhǎng)了早期胃癌患者的生存率,但大多數(shù)胃癌患者診斷時(shí)已是中晚期,導(dǎo)致胃癌總體生存率不理想。組織病理是診斷胃癌的金標(biāo)準(zhǔn),但因其屬有創(chuàng)檢查而受到一定的限制,不適用于大規(guī)模篩查。因此,迫切需要尋找有效分子標(biāo)志物應(yīng)用于胃癌早期無(wú)創(chuàng)篩查及輔助診斷。隨著研究的深入,越來(lái)越多的證據(jù)表明表觀遺傳學(xué)特別是DNA甲基化在胃癌發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了重要作用。DNA甲基化狀態(tài)改變發(fā)生于胃癌早期,可在外周血中檢測(cè)其水平變化,用于早期無(wú)創(chuàng)篩查胃癌病變有一定優(yōu)勢(shì)。原鈣黏附蛋白17(PCDH17)在正常生理過程中發(fā)揮抑癌作用,但在多種腫瘤細(xì)胞中均因高甲基化致抑癌功能缺失,而PCDH17基因甲基化與胃癌的關(guān)系鮮有報(bào)道。因此,朱春霞等研究了胃癌中PCDH17基因甲基化水平,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PCDH17基因甲基化在胃癌發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。PCDH17基因甲基化水平可作為胃癌的早期無(wú)創(chuàng)篩查的生物標(biāo)志物。

        支氣管哮喘是一種由多種炎癥細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞共同參與的慢性氣道炎癥性疾病,主要以慢性氣道炎癥和氣道重塑為特征。支氣管上皮細(xì)胞能合成并分泌許多炎癥因子,并在哮喘的病理過程中發(fā)揮重要作用。沙利度胺是一種有效的雙向免疫調(diào)節(jié)劑,廣泛應(yīng)用于多發(fā)性骨髓瘤、口腔潰瘍、糖尿病視網(wǎng)膜病和皮膚瘙癢等疾病的治療,具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。盡管沙利度胺在臨床上得到廣泛應(yīng)用,但是在支氣管哮喘的治療和研究方面鮮有報(bào)道。呂望等通過IL-1β刺激人支氣管上皮細(xì)胞HBE,體外模擬支氣管哮喘上皮細(xì)胞炎癥損傷模型,結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL-1β可以誘導(dǎo)HBE細(xì)胞發(fā)生炎癥損傷以及相關(guān)炎癥因子表達(dá);沙利度胺可以抑制IL-1β誘導(dǎo)的HBE細(xì)胞炎癥損傷,其機(jī)制可能與抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因和高遷移率族蛋白B1的表達(dá)有關(guān)。

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