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        胃潰瘍伴異型增生1例報告

        2019-01-05 05:20:38劉怡夢劉昱辰
        醫(yī)藥前沿 2019年29期
        關(guān)鍵詞:腸化四聯(lián)消化性

        劉怡夢 劉昱辰

        (中國人民解放軍第520醫(yī)院特診科 四川 綿陽 621000)

        患者,男,24歲,因中上腹痛7年于2017年11月22日來院就診,其母親35歲患胃癌,46歲去世?;颊咭话闱闆r可,生命體征平穩(wěn),心肺未見異常,劍突下輕度壓痛,無反跳痛及肌緊張,肝脾腎區(qū)無叩擊痛。當(dāng)日胃鏡檢查報告:胃多發(fā)潰瘍A2期;慢性紅斑糜爛型胃炎。11月24日病理報告:黏膜重度慢性炎伴腺體輕度異型增生,活動(+++),腸化(灶區(qū)+),Hp(+)。予以鉍劑四聯(lián)療法根除Hp治療2周,后予以雷貝拉唑、鋁碳酸鎂片、復(fù)方田七胃痛膠囊治療6周。于2018年1月30日復(fù)查胃鏡:慢性增生糜爛型胃炎伴膽汁反流,Hp(-)。2月1日病理報告:黏膜重度慢性炎伴息肉樣增生,活動(+),腸化(灶區(qū)++)。予以雷貝拉唑、消炎利膽片、鋁碳酸鎂片等治療,并建議定期復(fù)查胃鏡。

        患者年僅24歲,有家族病史,經(jīng)過治療后,胃潰瘍?nèi)?,異型增生及幽門螺桿菌轉(zhuǎn)為陰性,但胃炎、腸化依然存在。

        消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制主要與胃、十二指腸黏膜的損傷因素和黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失平衡有關(guān)。其中Hp感染、NSAID和阿司匹林的廣泛應(yīng)用是引起消化性潰瘍最常見的損傷因素[1]。該患者發(fā)病前沒有NSAID和阿司匹林服用史,考慮其潰瘍與Hp感染、遺傳因素密切相關(guān)。

        在慢性胃炎、消化性潰瘍等疾病進(jìn)展過程中,胃粘膜上皮細(xì)胞可發(fā)生形態(tài)轉(zhuǎn)變成為腸型上皮細(xì)胞,腸型上皮細(xì)胞發(fā)育異常則可形成異型增生,中、重度異型增生被認(rèn)為是胃癌前病變[2]。科學(xué)研究及臨床經(jīng)驗提示,腸化及輕度異型增生,經(jīng)過積極干預(yù)、治療后,病變可以逆轉(zhuǎn)。該患者調(diào)整飲食、生活習(xí)慣,口服藥物治療后,輕度異型增生得到逆轉(zhuǎn),進(jìn)一步證實了此點。而患者腸化依然存在,且有加重的傾向,考慮與其遺傳易感性有關(guān)。對于此類患者,如何能徹底治愈,存在難度和不確定性。

        20世紀(jì)80年代,澳大利亞的羅賓·沃倫和巴里·馬歇爾發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌并進(jìn)一步闡明:慢性胃炎、消化性潰瘍甚至胃癌可能由這種細(xì)菌引起。在消化道疾病治療史上有著重要的開創(chuàng)意義。但隨著時間推移,Hp耐藥性逐漸提高,標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法根除率不斷下降。目前國內(nèi)推薦鉍劑四聯(lián)法(PPI+鉍劑+2種抗菌藥)作為主要的根除Hp方案,根除率可達(dá)到85%—94%[3]。該患者采用鉍劑四聯(lián)療法,取得了理想的治療效果。近期,有研究顯示,通過疫苗預(yù)防Hp感染存在一定可行性,這無疑是優(yōu)于抗菌藥物治療的最佳選擇,為廣大患者帶來了新的曙光[4]。

        有文獻(xiàn)報道,胃癌人群中約10%具有一定程度的家庭聚集性[5],其遺傳學(xué)基礎(chǔ)是人類基因組DNA序列的變異性。目前發(fā)現(xiàn)的胃癌相關(guān)易患基因有細(xì)胞因子、細(xì)胞介質(zhì)相關(guān)基因、DNA合成和修復(fù)基因等。通過恢復(fù)僅被抑制而未發(fā)生突變或丟失的生長調(diào)控基因表達(dá),可恢復(fù)細(xì)胞正常生長調(diào)控功能,有可能達(dá)到治療癌癥的目的[6]。期待相關(guān)研究的突破和進(jìn)展。

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