劉怡夢(mèng) 劉昱辰

（中國(guó)人民解放軍第520醫(yī)院特診科 四川 綿陽(yáng) 621000）

患者，男，24歲，因中上腹痛7年于2017年11月22日來(lái)院就診，其母親35歲患胃癌，46歲去世。患者一般情況可，生命體征平穩(wěn)，心肺未見(jiàn)異常，劍突下輕度壓痛，無(wú)反跳痛及肌緊張，肝脾腎區(qū)無(wú)叩擊痛。當(dāng)日胃鏡檢查報(bào)告：胃多發(fā)潰瘍A2期；慢性紅斑糜爛型胃炎。11月24日病理報(bào)告：黏膜重度慢性炎伴腺體輕度異型增生，活動(dòng)（+++），腸化（灶區(qū)+），Hp（+）。予以鉍劑四聯(lián)療法根除Hp治療2周，后予以雷貝拉唑、鋁碳酸鎂片、復(fù)方田七胃痛膠囊治療6周。于2018年1月30日復(fù)查胃鏡：慢性增生糜爛型胃炎伴膽汁反流，Hp（-）。2月1日病理報(bào)告：黏膜重度慢性炎伴息肉樣增生，活動(dòng)（+），腸化（灶區(qū)++）。予以雷貝拉唑、消炎利膽片、鋁碳酸鎂片等治療，并建議定期復(fù)查胃鏡。

患者年僅24歲，有家族病史，經(jīng)過(guò)治療后，胃潰瘍?nèi)?，異型增生及幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)為陰性，但胃炎、腸化依然存在。

消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制主要與胃、十二指腸黏膜的損傷因素和黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失平衡有關(guān)。其中Hp感染、NSAID和阿司匹林的廣泛應(yīng)用是引起消化性潰瘍最常見(jiàn)的損傷因素[1]。該患者發(fā)病前沒(méi)有NSAID和阿司匹林服用史，考慮其潰瘍與Hp感染、遺傳因素密切相關(guān)。

在慢性胃炎、消化性潰瘍等疾病進(jìn)展過(guò)程中，胃粘膜上皮細(xì)胞可發(fā)生形態(tài)轉(zhuǎn)變成為腸型上皮細(xì)胞，腸型上皮細(xì)胞發(fā)育異常則可形成異型增生，中、重度異型增生被認(rèn)為是胃癌前病變[2]?？茖W(xué)研究及臨床經(jīng)驗(yàn)提示，腸化及輕度異型增生，經(jīng)過(guò)積極干預(yù)、治療后，病變可以逆轉(zhuǎn)。該患者調(diào)整飲食、生活習(xí)慣，口服藥物治療后，輕度異型增生得到逆轉(zhuǎn)，進(jìn)一步證實(shí)了此點(diǎn)。而患者腸化依然存在，且有加重的傾向，考慮與其遺傳易感性有關(guān)。對(duì)于此類患者，如何能徹底治愈，存在難度和不確定性。

20世紀(jì)80年代，澳大利亞的羅賓·沃倫和巴里·馬歇爾發(fā)現(xiàn)了幽門(mén)螺桿菌并進(jìn)一步闡明：慢性胃炎、消化性潰瘍甚至胃癌可能由這種細(xì)菌引起。在消化道疾病治療史上有著重要的開(kāi)創(chuàng)意義。但隨著時(shí)間推移，Hp耐藥性逐漸提高，標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法根除率不斷下降。目前國(guó)內(nèi)推薦鉍劑四聯(lián)法（PPI+鉍劑+2種抗菌藥）作為主要的根除Hp方案，根除率可達(dá)到85%—94%[3]。該患者采用鉍劑四聯(lián)療法，取得了理想的治療效果。近期，有研究顯示，通過(guò)疫苗預(yù)防Hp感染存在一定可行性，這無(wú)疑是優(yōu)于抗菌藥物治療的最佳選擇，為廣大患者帶來(lái)了新的曙光[4]。

有文獻(xiàn)報(bào)道，胃癌人群中約10%具有一定程度的家庭聚集性[5]，其遺傳學(xué)基礎(chǔ)是人類基因組DNA序列的變異性。目前發(fā)現(xiàn)的胃癌相關(guān)易患基因有細(xì)胞因子、細(xì)胞介質(zhì)相關(guān)基因、DNA合成和修復(fù)基因等。通過(guò)恢復(fù)僅被抑制而未發(fā)生突變或丟失的生長(zhǎng)調(diào)控基因表達(dá)，可恢復(fù)細(xì)胞正常生長(zhǎng)調(diào)控功能，有可能達(dá)到治療癌癥的目的[6]。期待相關(guān)研究的突破和進(jìn)展。