李啟利

（河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院耳鼻喉科 新鄉(xiāng)453000）

突發(fā)性耳聾是指不明原因感音神經(jīng)性聽力功能突然喪失，常伴耳鳴、惡心、眩暈等癥狀，臨床上常采用糖皮質(zhì)激素全身給藥進(jìn)行治療，但由于耳內(nèi)存在血-迷路屏障，內(nèi)耳難以達(dá)到一定藥物治療濃度，若為保證治療效果持續(xù)給予大劑量激素會(huì)引起血糖及血壓改變，增加感染風(fēng)險(xiǎn)[1]。鼓室內(nèi)直接注射用藥可避開血-迷路屏障，使內(nèi)耳局部藥物濃度超出全身給藥濃度的100倍，但相關(guān)報(bào)道[2]表明，內(nèi)耳給藥需通過鼓膜有創(chuàng)穿刺用藥，易引起一過性眩暈、鼓膜損傷和中耳感染等并發(fā)癥。姚亮等[3]研究發(fā)現(xiàn)，耳后篩區(qū)注射糖皮質(zhì)激素可有效治療突發(fā)性耳聾，且?guī)缀醪挥绊懟颊叩难呛脱獕核剑笞⑸鋵?duì)內(nèi)耳結(jié)構(gòu)沒有造成直接損傷，操作簡(jiǎn)單，安全有效。本研究比較了靜脈滴注、鼓室注射及耳后注射等三種不同途徑治療突發(fā)性耳聾的效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年4月～2018年4月我院收治的105例突發(fā)性耳聾患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)抽簽法分為A組、B組和C組，每組35例。A組男20例，女15例；年齡34～58歲，平均年齡（45.28±5.51）歲；病程 2～28 d，平均病程（10.53±3.74）d；初始聽閾60～88 dB，平均聽閾（70.15±8.61）dB。B組男22例，女13例；年齡32～60歲，平均年齡（46.01±5.74）歲；病程 1～29 d，平均病程（10.79±3.52）d；初始聽閾 60～86 dB，平均聽閾（70.75±8.83）dB。C組男19例，女16例；年齡33～59 歲，平均年齡（45.67±5.23）歲；病程 2～26 d，平均病程（10.91±4.02）d；初始聽閾 62～85 dB，平均聽閾（70.63±8.43）dB。三組患者的基本資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南》[4]中突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)電耳鏡檢查、聲導(dǎo)抗及純音耳閾測(cè)試確診者；簽署知情同意書者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 伴有外耳及中耳疾病者；伴有梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤等病變者；合并高血壓、糖尿病者。

1.4 治療方法

1.4.1 A組 靜脈滴注地塞米松磷酸鈉（國(guó)藥準(zhǔn)字H32021492）10 mg，1 次 /d，持續(xù)治療 7 d 后，改用強(qiáng)的松片（國(guó)藥準(zhǔn)字 H62020285）30 mg，1 次 /d，每周減量5 mg，共治療1個(gè)月。

1.4.2 B組 取仰臥位，患耳向上，外耳道常規(guī)消毒，予以1%丁卡因行鼓膜表面麻醉后，采用內(nèi)窺鏡進(jìn)行鼓膜穿刺，緩慢注射地塞米松磷酸鈉0.5 ml入鼓室內(nèi)，隔天注射1次，持續(xù)治療10 d。

1.4.3 C組 取坐位，進(jìn)行耳后皮膚消毒后定位，于耳后溝上緣1/3處與外耳道口上緣水平線交點(diǎn)處垂直進(jìn)針，針頭抵達(dá)骨膜停止進(jìn)針，注射地塞米松磷酸鈉0.5 ml，隔天注射1次，持續(xù)治療10 d。

1.5 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) （1）統(tǒng)計(jì)三組患者的治療有效率。治療前后分別檢測(cè)250～8 000 Hz氣道純音聽閾均值，比較患者聽閾均值升高程度。各頻率聽閾恢復(fù)正?；蜻_(dá)患病前水平評(píng)為痊愈；聽閾均值升高＞30 dB評(píng)為顯效；聽閾均值升高15～30 dB評(píng)為有效；聽閾均值升高低于15 dB評(píng)為無效。治療有效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）觀察兩組治療過程中的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組治療有效率比較 A組的治療有效率為62.86%，B組的治療有效率為85.71%，C組的治療有效率為88.57%，B組和C組的治療有效率明顯高于 A 組，χ21=4.786，P1=0.029＜0.05，χ22=6.293，P2=0.012＜0.05；B組與C組的治療有效率相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ23=0.128，P3=0.721＞0.05。見表 1。

表1 三組治療有效率比較

2.2 三組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 A組不良反應(yīng)發(fā)生率為42.86%，B組不良反應(yīng)發(fā)生率為31.43%，C組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.43%，C組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于 A 組和 B 組，χ21=8.741，P1=0.003＜0.05，χ22=4.158，P2=0.041＜0.05；A組與B組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比較，χ23=0.979，P3=0.322＞0.05。見表 2。

表2 三組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

突發(fā)性耳聾患者通常在數(shù)分鐘、幾小時(shí)或3 d內(nèi)相鄰2個(gè)及以上頻率聽力下降至少20 dB，雖30%～60%患者會(huì)出現(xiàn)自愈傾向，但突發(fā)聽力下降會(huì)對(duì)患者的學(xué)習(xí)和工作產(chǎn)生嚴(yán)重影響[5]。突發(fā)性耳聾病因復(fù)雜，致病機(jī)制尚未完全明確，多數(shù)耳科學(xué)者認(rèn)為內(nèi)耳微循環(huán)障礙可能是導(dǎo)致耳聾的主要病因，微循環(huán)血管功能下降，出血或血管栓塞、痙攣會(huì)導(dǎo)致局部毛細(xì)血管擴(kuò)張，周圍組織缺氧，內(nèi)耳細(xì)胞變性、壞死，造成感音性神經(jīng)聽力功能損傷[6]。糖皮質(zhì)激素可有效改善內(nèi)耳微循環(huán)功能，通過結(jié)合內(nèi)耳受體，抑制血管擴(kuò)張，可減輕耳蝸血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫，緩解血管痙攣狀態(tài)，促進(jìn)聽力神經(jīng)功能恢復(fù)[7]。糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾的的臨床價(jià)值目前已得到臨床認(rèn)可，但采用何種給藥途徑效果最佳并能保證安全性仍是臨床研究的熱點(diǎn)。

采用靜脈滴注配合口服是目前臨床上最常用的給藥途徑，但全身給藥會(huì)帶來一定的停藥反應(yīng)，靶向定位較差，內(nèi)耳血-迷路屏障會(huì)造成局部病灶有效藥物濃度較低而降低治療效果，而且全身用藥會(huì)影響機(jī)體免疫功能，增加炎癥反應(yīng)及感染風(fēng)險(xiǎn)，用藥時(shí)間長(zhǎng)可導(dǎo)致庫(kù)欣綜合征，使血糖、血壓升高[8]。鼓室內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素通過圓窗膜滲透給藥可顯著增加耳蝸血流量，靶向定位效果好，可突破內(nèi)耳血-迷路屏障限制，維持內(nèi)耳淋巴電解質(zhì)平衡，改善內(nèi)耳缺血和缺氧狀態(tài)，有效避免全身用藥帶來的毒副作用，逐漸成為替代全身用藥的一種新型用藥途徑[9]。但鼓室注射仍存在一定的局限性，耿萍等[10]研究發(fā)現(xiàn)，鼓室注射糖皮質(zhì)激素經(jīng)過咽鼓管時(shí)會(huì)發(fā)生藥物流失，造成內(nèi)耳藥物濃度難以控制，治療效果不穩(wěn)定，而且鼓室注射是一種有創(chuàng)檢查，會(huì)破壞鼓室正常解剖結(jié)構(gòu)，造成鼓膜穿孔，并發(fā)中耳炎。

2007 年，楊曉琦等[11]發(fā)表關(guān)于耳后注射藥物治療頑固性耳聾的文章，提及耳后給藥途徑不僅可克服全身用藥存在的有效濃度不足、副作用多的缺點(diǎn)，而且該方式具有的緩釋效應(yīng)可長(zhǎng)時(shí)間維持藥物局部作用濃度，臨床效果顯著。耳后血供極為豐富，注射藥物可通過耳后動(dòng)靜脈、顳淺動(dòng)靜脈等頭皮血管網(wǎng)進(jìn)入板障靜脈，從內(nèi)淋巴囊到達(dá)內(nèi)耳鼓膜和鼓室黏膜，發(fā)揮藥物治療效果[12]。本研究結(jié)果顯示，采用鼓室內(nèi)注射給藥和耳后給藥的治療效果均優(yōu)于全身給藥，且耳后給藥方式的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于前兩者，表明采用糖皮質(zhì)激素耳后篩區(qū)注射給藥途徑治療突發(fā)性耳聾效果顯著，安全性高。