苗賀

（河南省三門峽市中心醫(yī)院 三門峽472000）

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血為常見的腦血管疾病，最常見的發(fā)病原因?yàn)轱B內(nèi)動脈瘤，其次為腦血管畸形、腦底血管網(wǎng)異常、夾層動脈瘤、血管炎、顱內(nèi)腫瘤和凝血障礙等，臨床發(fā)病率僅次于腦血栓和腦出血[1]。腦血管痙攣為自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見合并癥，多繼發(fā)于病變后的數(shù)小時～2周，約40%的患者會出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損，并發(fā)功能障礙，增加致殘率和死亡率[2]。因此，積極防治繼發(fā)性腦血管痙攣，可有效改善患者預(yù)后。本研究旨在觀察3H療法治療自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣的效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年12月～2017年12月在我院就診的80例自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者作為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組和3H組，每組40例。常規(guī)組男22例，女18例；年齡43～72歲，平均年齡（49.32±6.51）歲；發(fā)病至就診時間約1～5 h，平均發(fā)病至就診時間（2.04±0.83）h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級18例，Ⅳ級8例。3H組男24例，女16例；年齡44～73歲，平均年齡（49.74±6.28）歲；發(fā)病至就診時間約 1～5 h，平均發(fā)病至就診時間（2.11±0.96）h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級21例，Ⅳ級7例。兩組患者的性別、年齡、發(fā)病至就診時間和Hunt-Hess分級等一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 均為動脈瘤破裂所致的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，并擬行動脈瘤介入栓塞術(shù)治療者；首次發(fā)病，起病急，意識障礙呈進(jìn)行性加重者；存在明顯的腦血管痙攣癥狀者；Hunt-Hess分級在Ⅱ～Ⅳ級者；發(fā)病時間1～5 h者；血紅蛋白＞110 g/L者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 伴有重要臟器慢性病變者；合并外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血者；既往存在精神類疾病史者。

1.4 治療方法

1.4.1 常規(guī)組 于動脈瘤介入栓塞術(shù)后給予吸氧、脫水、緩解腦血管痙攣、改善循環(huán)、預(yù)防癲癇、鎮(zhèn)靜、保護(hù)腦神經(jīng)、補(bǔ)液和預(yù)防應(yīng)激性消化道出血等常規(guī)治療。

1.4.2 3H組 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予3H療法治療。（1）擴(kuò)容稀釋：依據(jù)患者個體情況，給予復(fù)方氯化鈉注射液或羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液靜脈滴入，維持中心靜脈壓8～12 mm H2O；（2）升壓：給予鹽酸多巴胺進(jìn)行升壓治療，多巴胺升壓無效時可改用去甲腎上腺素，維持腦灌注壓在80～120 mm Hg；（3）高滲鹽水療法：給予23.5%的高滲鹽水以2 ml/kg的速度靜脈輸注，以提高腦血流灌注，降低顱內(nèi)壓。

1.5 觀察指標(biāo)及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者M(jìn)CA平均血流速度、不良事件發(fā)生情況、Hunt-Hess分級和神經(jīng)功能缺損差異。Hunt-Hess分級包括Ⅰ～Ⅴ級，分級越高，患者意識障礙程度、偏癱癥狀和神經(jīng)功能障礙程度越嚴(yán)重；神經(jīng)功能缺損程度采用NIHSS評分表進(jìn)行評估，包括意識水平、提問回答、指令、凝視、視野、面談、四肢運(yùn)動、肢體共濟(jì)失調(diào)、語言、感覺和構(gòu)音障礙等方面，評分越高，患者神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，預(yù)后越差。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組MCA平均血流速度和NIHSS評分比較治療前，兩組患者的MCA平均血流速度和NIHSS評分相比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，3H組的MCA平均血流速度和NIHSS評分均明顯低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組MCA平均血流速度和NIHSS評分比較（±s）

表1 兩組MCA平均血流速度和NIHSS評分比較（±s）

組別 n MCA平均血流速度（cm/s）治療前 治療后NIHSS評分（分）治療前 治療后常規(guī)組3H組40 40 t P 126.41±17.56 126.57±17.72 0.057＞0.05 114.29±15.53 99.10±13.37 6.186＜0.05 12.58±3.34 12.49±3.75 0.170＞0.05 8.93±2.69 5.74±2.28 8.849＜0.05

2.2 兩組Hunt-Hess分級比較 治療后，3H組Hunt-Hess分級明顯優(yōu)于常規(guī)組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組Hunt-Hess分級比較[例（%）]

2.3 兩組不良事件發(fā)生情況比較 3H組出現(xiàn)死亡1例（2.50%）；常規(guī)組出現(xiàn)再次出血6例（15.00%）、死亡2例（5.00%），兩組不良事件發(fā)生率相比較，3H組明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

3 討論

3H療法即擴(kuò)充血容量（Hypervolemic）、升壓（Hypertension）和血液稀釋（Hemodilution）療法。擴(kuò)充血容量為預(yù)防腦血管痙攣的基本措施，但近年來的研究對此存在很多爭議，認(rèn)為擴(kuò)充血容量在防治自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣上沒有額外的臨床意義，不能有效改善局部腦血流灌注，甚至?xí)档脱吼ざ?，影響紅細(xì)胞攜氧能力，導(dǎo)致腦組織缺氧。但對于已出現(xiàn)腦血管痙攣，且血紅蛋白在110 g/L以上的患者，給予擴(kuò)容治療可有效改善患者大腦灌注，降低神經(jīng)功能缺損程度[3～4]。升壓治療為臨床提高腦血管痙攣患者腦血流量的有效方法，適當(dāng)?shù)剡M(jìn)行升壓治療，維持腦灌注壓在80～120 mmHg，可有效降低大腦中動脈血流速度，提高腦血流量，改善腦組織缺血、缺氧狀態(tài)，降低再出血等不良事件的發(fā)生率及神經(jīng)功能缺損程度，改善患者預(yù)后[5]。此外，聯(lián)合給予高滲鹽水靜脈輸注，可產(chǎn)生協(xié)同作用，降低顱內(nèi)壓，改善腦水腫，升高腦灌注壓，促進(jìn)腦血流量的增加，進(jìn)而改善腦組織氧供[6]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，3H組的MCA平均血流速度、NIHSS評分和不良事件發(fā)生率均明顯低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；治療后，3H組的Hunt-Hess分級明顯優(yōu)于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。這說明3H療法在自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣的治療中，臨床效果顯著。

綜上所述，采用3H療法治療自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣，可明顯改善患者大腦中動脈血流速度，增加腦血流灌注，降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血氧供應(yīng)，降低神經(jīng)功能缺損程度，改善預(yù)后。但在臨床治療過程中需遵循個體化的原則，將腦灌注壓和中心靜脈壓等指標(biāo)維持在安全范圍內(nèi)。